Como sabemos la neuralgia posherpética (NPH) es el dolor neuropático que persiste después de un episodio agudo de herpes zoster, que se asocia con dolor intenso y anomalías sensoriales que afectan negativamente la calidad de vida del paciente y aumentan los costos de atención médica.  Hasta el 83% de los pacientes con NPH describen dolor neuropático localizado, definido como "un tipo de dolor neuropático caracterizado por áreas constantes y circunscritas de dolor máximo". Es decir, es un trastorno que puede afectar considerablemente la calidad de vida de los pacientes.  El tratamiento del dolor neuropático sigue siendo un desafío debido a la efectividad inadecuada de las terapias sistémicas y sus frecuentes efectos secundarios centrales.  Las personas con dolor neuropático suelen ser de edad avanzada y pueden tener varias comorbilidades, como un alto riesgo de interacciones farmacológicas, lo que presenta una seria limitación para la terapia.   Por lo anterior, para lograr un buen alivio del dolor, a menudo es necesario administrar una combinación de dos o más fármacos, lo que aumenta el riesgo de interacciones farmacológicas y efectos secundarios. El pilar del tratamiento del dolor neuropatico es una terapia personalizada adecuada basada en la comprensión de la fisiopatología del dolor y las características clínicas del paciente. Es por ello que se ha desarrollado alternativas con la finalidad de proporcionar al médico y a los pacientes opciones terapéuticas más eficientes. El uso de parches medicados con lidocaína al 5% podría reducir la descarga nerviosa periférica anormal y a través de este método, podría tener una función "protectora" en el área afectada. Se ha sugerido que el uso de este apósito podría reducir el dolor y el tamaño del área dolorida. El mecanismo principal de la lidocaína es el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje. Sin embargo, la lidocaína tópica puede tener otras acciones periféricas a través de un efecto desensibilizante de los canales TRPA1, lo que contribuye a sus efectos "analgésicos no anestésicos".  Por lo tanto, la reducción de la sensibilización periférica podría atribuirse al bloqueo de la expresión patológica de los canales de sodio como a la desensibilización de los canales TRPA1. De esta manera, el apósito medicado con lidocaína al 5 % podría actuar agregando el bloqueo de los canales patológicos de sodio y TRPV1 a la reducción de entradas mecánicas nocivas/no nocivas a través de la acción protectora del apósito. Ya que, esta reducción de las entradas periféricas podría contribuir a reducir la sensibilización tanto primaria como secundaria y en consecuencia, el tamaño de la zona dolorosa. En cuanto a la farmacodinamia y farmacocinética, sólo una pequeña fracción de la dosis llega a la circulación sistémica, lo que reduce el riesgo de efectos adversos sistémicos, interacciones farmacológicas y sobredosis, desde la perspectiva del paciente, el agente analgésico se aplica fácilmente en la(s) zona(s) más dolorosa(s). El parche medicado con lidocaína al 5 % se ha utilizado durante varios años para tratar la LNP y está registrado en aproximadamente 50 países, en la mayoría está autorizado sólo para aliviar el dolor neuropático causado por la neuralgia posherpética (NPH), pero en 11 países de América Latina ha sido aprobado para tratar la LNP.  Muchas guías clínicas recomiendan esta modalidad de tratamiento como opción de primera línea para el tratamiento de la LNP, particularmente en pacientes frágiles y/o de edad avanzada, que reciben múltiples medicamentos, debido a que la relación beneficio-riesgo es mucho mejor que la de los analgésicos sistémico. En cuanto a su uso el apósito se aplica una vez al día sobre la piel intacta, seca y no irritada, el cual se lleva durante un máximo de 12 hrs y se pueden aplicar hasta tres apósitos simultáneamente, de acuerdo al tamaño de la zona dolorosa y el período posterior sin apósito debe ser de al menos 12 hrs.  En su caso, los apósitos se pueden cortar para que coincidan con la forma del área dolorida. El tratamiento con el parche de lidocaína generalmente se tolera bien y mejora notablemente la calidad de vida de los pacientes. Así, los eventos adversos informados con mayor frecuencia son reacciones de leves a moderadas en el sitio de aplicación, que incluyen eritema, prurito, erupción cutánea, sensación de ardor, edema y otras reacciones cutáneas de fácil resolución. Cada vez hay más pruebas de la eficacia del parche con lidocaína al 5 % en estudios realizados en la práctica clínica diaria, lo que representa una proporción considerable del uso real. El parche con lidocaína al 5% ha demostrado eficacia en una variedad de condiciones de LNP y en tratamientos a largo plazo, tiene un excelente perfil de seguridad, no requiere ajuste de dosis, porque el paciente puede aplicarlo fácilmente. Por estos motivos y aceptando la necesidad de ensayos clínicos controlados adicionales, debe recomendarse firmemente para el tratamiento de la LNP, ya sea como un componente de un enfoque multimodal o como monoterapia.

El trasplante de microbiota fecal (FMT) es una modalidad de tratamiento emergente que implica la transferencia de la microbiota intestinal de un donante sano a un receptor para alterar beneficiosamente la microbiota intestinal y cambiar el curso de la enfermedad de los receptores. Al mostrar altas tasas de curación en comparación con la terapia con antibióticos, el FMT se ha convertido en un tratamiento de rutina para la infección recurrente por Clostridiodes difficile. En muchas otras enfermedades relacionadas con la microbiota, incluidos los trastornos gastrointestinales, metabólicos e inmunológicos, el potencial del FMT aún se encuentra en una fase experimental. En un estudio realizado en Europa referente a los centros que aplican este tratamiento, así como las vías de administración del mismo, se observó que el método de administración preferido para el FMT fue la colonoscopia, seguido del enema rectal y la sonda nasoduodenal. En 2019, 6/31 centros de FMT lo ofrecieron en forma encapsulada, la mitad como cápsulas de FMT congeladas a base de glicerol y la mitad como cápsulas de FMT liofilizadas. Las cápsulas de FMT logran tasas de curación comparables con los medios más tradicionales para administrar, las cuales son bastante fáciles de usar para el paciente y se pueden autoadministrar. El almacenamiento a largo plazo se puede realizar de manera eficiente y las cápsulas brindan la oportunidad de contar con una terapia de mantenimiento y administración dirigida, lo que podría ser importante para indicaciones específicas. Así mismo, las cápsulas orales de FMT son prometedoras debido a la facilidad de administración y entrega no invasiva. Ya que, en dicho estudio, se encontró una eficacia global del 82,1% con una tasa baja de eventos adversos graves. Por lo anterior, se necesitan más estudios para optimizar los protocolos y los resultados, sin embargo, sería una gran alternativa debido a la flexibilidad y facilidad de administración, sin necesidad que el paciente visite el hospital y se someta a un procedimiento invasivo. Los métodos de producción de las cápsulas de FMT varían y aún es necesario optimizar los protocolos que preservan mejor la viabilidad y la diversidad de la microbiota del donante. Sin embargo, el FMT encapsulada ofrece muchas ventajas y oportunidades, que merece una atención especial de las iniciativas, para fomentar y aumentar el uso de FMT oral.

En México, la prevalencia de osteoartritis se reporta de 2.3% en la población adulta; sin embargo, puede variar entre las regiones del país. En un reporte de una población rural de la región Sur del país se encontró una prevalencia relativamente mayor de 5.8% y de acuerdo a los reportes estadísticos del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), la osteoartritis constituye una de los diez principales motivos de consulta en el primer nivel de atención médica y es el trastorno más común del sistema musculo esquelético y la principal causa de discapacidad en los países desarrollados. Además del envejecimiento y las lesiones articulares, los factores como la obesidad, herencia y el estrés, pueden desencadenar la formación de osteoartritis por inflamación sistémica de bajo grado. Dichos factores provocan una inflamación crónica en las articulaciones, seguida de una disminución del cartílago y del espacio articular. Cabe mencionar que el aumento de las citocinas proinflamatorias, incluidas la interleucina 1 β (IL-1β), la IL-8 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), activan la vía del factor nuclear kappa B (NF-κB) que promueve el proceso catabólico en la articulación del cartílago, a través de la regulación al alza de las metaloproteinasas de matriz (MMP).  En la osteoartritis, la escisión proteolítica inicial en el colágeno tipo II, es el principal componente del cartílago articular, provocada por las MMP, que produce preferentemente entre Gly 794 y Leu 795 . Posterior a esto, la forma helicoidal del colágeno tipo II se vuelve más susceptible a la desnaturalización enzimática.   Los componentes fibrilares desnaturalizados del cartílago son reconocidos como un determinante antigénico por el sistema inmunitario, estos en seguida causan reacciones autoinmunes, que aumentan las citocinas inflamatorias y otros inductores de la osteoartritis, que tienen como efecto aumentar la inflamación de las articulaciones y la alteración del cartílago. Por tanto, esta patología es crónica y progresiva de difícil tratamiento.   Actualmente dentro de la línea terapéutica de elección para el tratamiento de la osteoartritis, entre las más utilizadas se encuentran:  Los AINEs, el ácido hialurónico, los corticosteroides, la glucosamina y el sulfato de condroitina, sin embargo, estos agentes no son tan eficaces para disminuir o revertir los síntomas de la enfermedad, por lo cual existen nuevas alternativas de tratamiento para los pacientes. En un estudio de modelo de osteoartritis en ratas realizado por la universidad Firat (Turquia) se probó la efectividad del colágeno tipo II sin desnaturalizar como alternativa terapéutica, en el cual las ratas Wistar hembra se dividieron en tres grupos: Control de ratas inducidas por yodoacetato monosódico intraarticular (MIA) tratadas con vehículo. Ratas inducidas por MIA tratadas con colágeno tipo II sin desnaturalizar (UC-II 4 mg/kg de peso corporal).  Se indujo osteartritis en ratas mediante inyección intraarticular de MIA (1 mg) previamente tratadas siete días con UC-II. El resultado dell UC-II redujo la puntuación de Kellgren-Lawrence inducida por MIA y entre los niveles séricos de citocinas inflamatorias se redujeron en los pacientes suplementados con UC-II.  En el cartílago articular, UC-II inhibió la producción de PGE2 (19,6%) y la expresión de IL-1β, IL-6, TNF-a, COX-2, MCP-1, NF-κB, MMP-3, RANKL. Los niveles de COL-1 y OPG aumentaron y MDA disminuyó en ratas suplementadas con UC-II. Aunado a esto se han realizados estudios comparativos de las distintas alternativas terapéuticas existentes, como la combinación de glucosamina y condroitina (G+C), el cual arrojo una mejor efectividad en la reducción de síntomas a favor de UC-II encontrando. De esta manera se comprobo, que lo anterior sería una gran alternativa terapéutica y profiláctica para el tratamiento de la OA.   Comparta con sus colegas este blog, ya que es de gran ayuda para la práctica clínica.