De acuerdo a la OMS, la obesidad se define como:  "Una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud".  Considerando esta definición, es importante recordar que los diferentes profesionales de la salud tienen múltiples oportunidades para el abordaje de los pacientes que viven con obesidad. En este documento se proporcionará una idea más completa de lo que implica el exceso de grasa.    Conviértase en un experto en obesidad visitando el contenido y dando click en las ligas:  Nutrición en el Paciente con Sobrepeso y u Obesidad: 11. Cápsula: Nutrición en el Paciente con Sobrepeso y u Obesidad – Novo Nordisk (novonordisk-estamosconectados.com) La Nutrición es el Tratamiento 12. Infografía: La Nutrición es el Tratamiento – Novo Nordisk (novonordisk-estamosconectados.com)  

¿Qué es? La dermatitis seborreica es un eccema frecuente, con dos formas clínicas, la del lactante y la del adulto. La primera es auto limitada a los primeros 3 meses de vida; mientras que, la segunda es crónica y, aunque puede ocurrir en la pubertad, su frecuencia es máxima de la cuarta a la sexta décadas de vida. Esta última afecta más a los hombres que a las mujeres.   ¿Cuáles son las causas? La causa no es plenamente conocida, pero existe una relación con: sobreproducción de sebo (seborrea), alteraciones en la composición del mismo y levaduras comensales del género Malassezia (Pityrosporum). En los bebés, el sebo se produce durante algunas semanas después del nacimiento, y la forma adulta de la DS no se desarrolla antes de la pubertad, lo que apoya una función de la activación de las glándulas sebáceas por los andrógenos. Sin embargo, los pacientes con DS pueden tener una producción normal de sebo, y los que tienen una producción excesiva de sebo no suelen tener DS. Malassezia Furfur y otras especies pueden aislarse de las lesiones de DS, incluida la DS del lactante, pero no hay una relación entre el número de levaduras y la gravedad de la DS (la piel no afectada puede tener una carga de microorganismos similar a la de las lesiones).   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? La dermatitis suele comenzar una semana después del nacimiento y puede persistir durante varios meses. Al principio, son escamas grasientas, adheridas al vértex y a la fontanela anterior, que pueden extenderse a todo el cuero cabelludo (costra láctea) y a la cara. Las lesiones de las axilas, los pliegues inguinales, el cuello y los pliegues retro auriculares suelen estar más inflamadas, aunque bien delimitadas. Las lesiones pueden sobre infectarse por Cándida y, más raramente, por Estreptococos del grupo A. Puede desarrollarse una erupción diseminada de lesiones eritemato descamativas con aspecto psoriasiforme, después de una DS intensamente inflamatoria o sobre infectada, especialmente en la zona del pañal.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Existe una gran variedad de medicamentos que, solos o combinados, mejoran a la dermatitis seborreica. El tratamiento tópico se apoya en algunos medicamentos considerados inespecíficos (disulfuro de selenio, alquitrán de hulla y succinato de litio) y otros fármacos que han demostrado su especificidad (derivados azolicos, alilaminas, hidroxipiridonas, corticosteroides e inhibidores de la calcineurina). El uso de medicamentos sistémicos, como antimicóticos y esteroides, está reservado a casos graves o recalcitrantes.   Sulfuro de selenio: En formulación de champú 2.5%. Se considera un agente queratolítico porque forma puentes de hidrógeno entre los queratinocitos. Alquitrán de hulla: Considerado uno de los agentes queratolíticos por excelencia. Tiene poca aceptación cosmética, pero su eficacia clínica es adecuada. Ácido salicílico: Según el porcentaje de la preparación, actúa como queratoplástico y queratolítico. La respuesta es satisfactoria, pero lenta. Piritionato de cinc: Por su efecto antimicótico, reduce la multiplicación de los queratinocitos. Succinato y gluconato de litio: Útiles por sus efectos antiinflamatorios y antifúngicos. El mercado europeo ofrece presentaciones en aceite y gel. Zileutón: Inhibidor de la lipooxigenasa, impide directamente la síntesis del sebo de una manera transitoria, efecto similar al de isotretinoina oral en dosis bajas.  

¿Qué es? La presentación del HZ es el resultado de la reactivación de la infección por el VVZ latente en los ganglios sensoriales, cuando la inmunidad mediada por células se ve alterada, es un proceso relativamente frecuente que afecta a un amplio porcentaje de la población. Se manifiesta con lesiones cutáneas agudas de localización habitualmente en un dermatoma y que suelen producir dolor. Después de la resolución del episodio agudo, especialmente en personas mayores de 50 años, es frecuente la persistencia de síntomas neurológicos acompañados, a menudo, de dolor invalidante denominado neuralgia postherpética (NPH). El diagnóstico precoz y la instauración de un tratamiento en fase temprana puede prevenir la aparición de complicaciones. En el curso de la varicela, el virus pasa desde la piel y las mucosas a los ganglios sensitivos, asciende centrípetamente por vía nerviosa (fibras nerviosas sensitivas) y también se disemina por vía hematógena.   ¿Cuáles son las causas? Los factores de riesgo para la presentación de HZ en el adulto mayor se modifican con respecto a otros grupos poblacionales. Los cambios en el sistema inmunitario asociados a la edad (inmunosenescencia) son los principales factores de riesgo relacionados con la presentación del HZ, además de otros estados de inmunosupresión. Los cambios inmunitarios con el envejecimiento que afectan tanto a la inmunidad innata (disminución de la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II) como a la inmunidad adaptativa (menor activación de los linfocitos TCD4+ en contra del VVZ y menor funcionamiento de los linfocitos TCD8+) provocan una menor respuesta inmunitaria celular contra el VVZ.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Habitualmente el diagnóstico de herpes zoster es clínico. De todos modos, se aconseja el diagnóstico mediante técnicas de laboratorio cuando el cuadro es atípico o plantea dudas diagnósticas con el herpes simple zosteriforme o la erisipela hemorrágica o ampollosa, el diagnóstico deberá confirmarse mediante reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) para el VVZ, en una muestra de saliva, de contenido líquido de las vesículas (obtenido con hisopo), de frotis de Tzank, de costras secas o biopsia de piel; también podrá utilizarse la tinción con anticuerpos directa del VVZ en células infectadas, en un raspado de la base de una lesión, aunque es menos sensible que la RT-PCR.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Con el tratamiento del herpes zoster se pretende: limitar la gravedad, la extensión y la duración del proceso, prevenir la diseminación de la enfermedad, reducir el dolor agudo y, por último, prevenir la NPH. el tratamiento antiviral es beneficioso en la mayoría de los pacientes con herpes zoster, siendo éste imprescindible en los pacientes mayores de 50 años, inmunodeprimidos y en los casos de afectación oftálmica. Otras circunstancias deberán ser consideradas individualmente. El tratamiento es más efectivo cuando se inicia en las primeras 72 h después del comienzo de la erupción. No obstante, se han comunicado casos en los que se ha iniciado incluso hasta una semana después de haber aparecido las lesiones y ha resultado efectivo.