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  • 21 Sep 2021
    ¿Qué es? El lupus eritematoso sistémico (les) es una enfermedad autoinmune del tejido conectivo, con presentación clínica heterogénea, descrita por primera vez por Moric Kaposi en 1892. Se define como una enfermedad inflamatoria crónica multisistémica con la producción de auto-anticuerpos antinucleares. La prevalencia del les es de 50 en 100 mil pacientes; el sexo femenino, los antecedentes heredofamiliares y la etnicidad son los tres factores más importantes para su desarrollo y gravedad. La patogénesis es una interacción de factores genéticos, inmunorreguladores y ambientales que contribuyen al inicio, evolución y pronóstico de la enfermedad. La pérdida de regulación del sistema inmune compromete la inmunidad innata y adaptativa, provocando una respuesta inmune ante antígenos de la cromatina nuclear. Estos mediadores causan la autoinmunidad al mantener la inflamación complemento-dependiente, apoptosis celular y complejos inmunes que inducen daño local micro-vascular.   ¿Cuáles son las causas?  Independientemente del género o edad, cualquier persona puede ser diagnosticada con alguna forma de LES, sin embargo, los factores de riesgo más influyentes son el género femenino, la edad entre 15 y 44 años, la    raza    afroamericana    e    hispana    y antecedentes familiares de LES o alguna otra enfermedad autoinmune. Las   hormonas   también   desempeñan un factor significativo, en especial los estrógenos. Las mujeres que han tenido una menarca    temprana o han estado en tratamiento con terapias estrógenicas tales como las utilizadas para anticoncepción o postmenopausia, han incrementado significativamente el riesgo de padecer LES. Factores ambientales tales como infecciones por Virus EpsteinBarr, mycobacterias y tripanosomas, exposición a luz   ultravioleta   y      exposición   al   silicio encontrado en detergentes, cigarrillos.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico se sospecha mediante el hallazgo de proteinuria persistente de >0.5 g en orina de 24 horas o tira reactiva con proteinuria con más de tres cruces. La presencia de cilindros celulares y/o la aparición de más de cinco eritrocitos por campo sin otra causa atribuible es un dato que nos debería alertar en el contexto de un paciente con diagnóstico de les. El diagnóstico de confirmación se da con la corroboración histopatológica con datos de daño tubular mediado por cúmulo de complejos inmunes, clasificado dependiendo de los hallazgos. Tener un examen general de orina sospechoso de síndrome nefrótico o con proteinuria subnefrótica con o sin la presencia de cilindros celulares en el contexto de un paciente con les, o sospecha de les, es suficiente sustento para realizar la biopsia renal. Las indicaciones de biopsia renal en el estudio de LES son: proteinuria confirmada >500 mg en orina de 24 horas; cociente proteínas/creatinina en muestra matutina >0.5; cociente proteínas/creatinina >0.5 calculado en orina de 24 horas; sedimento activo (definido como microhematuria, leucocituria o cilindruria).  deterioro inexplicado de función renal.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? La meta del tratamiento para LES es la mejoría clínica después de seis a doce meses de tratamiento de inducción, seguido de una fase de mantenimiento que prevenga nuevo daño orgánico. El regreso a las concentraciones de creatinina anteriores a la exacerbación es otro de los objetivos. Una manera de vigilar la actividad de la enfermedad es con la proteinuria, el objetivo es <0.7 g/día, mantener estos niveles de proteinuria durante un año tiene un alto valor predictivo positivo para conservar cifras de creatinina sérica en 1 mg/dl o menos a siete años. El tratamiento se debe ajustar de acuerdo con el tipo de lesión a nivel histológico, todos los esquemas deben incluir hidroxicloroquina hasta 5 mg/kg, a menos de que esté contraindicado, y con ajuste de dosis en caso de disminución de la tasa de filtrado glomerular. 
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  • ¿Qué es? El lupus eritematoso sistémico (les) es una enfermedad autoinmune del tejido conectivo, con presentación clínica heterogénea, descrita por primera vez por Moric Kaposi en 1892. Se define como una enfermedad inflamatoria crónica multisistémica con la producción de auto-anticuerpos antinucleares. La prevalencia del les es de 50 en 100 mil pacientes; el sexo femenino, los antecedentes heredofamiliares y la etnicidad son los tres factores más importantes para su desarrollo y gravedad. La patogénesis es una interacción de factores genéticos, inmunorreguladores y ambientales que contribuyen al inicio, evolución y pronóstico de la enfermedad. La pérdida de regulación del sistema inmune compromete la inmunidad innata y adaptativa, provocando una respuesta inmune ante antígenos de la cromatina nuclear. Estos mediadores causan la autoinmunidad al mantener la inflamación complemento-dependiente, apoptosis celular y complejos inmunes que inducen daño local micro-vascular.   ¿Cuáles son las causas?  Independientemente del género o edad, cualquier persona puede ser diagnosticada con alguna forma de LES, sin embargo, los factores de riesgo más influyentes son el género femenino, la edad entre 15 y 44 años, la    raza    afroamericana    e    hispana    y antecedentes familiares de LES o alguna otra enfermedad autoinmune. Las   hormonas   también   desempeñan un factor significativo, en especial los estrógenos. Las mujeres que han tenido una menarca    temprana o han estado en tratamiento con terapias estrógenicas tales como las utilizadas para anticoncepción o postmenopausia, han incrementado significativamente el riesgo de padecer LES. Factores ambientales tales como infecciones por Virus EpsteinBarr, mycobacterias y tripanosomas, exposición a luz   ultravioleta   y      exposición   al   silicio encontrado en detergentes, cigarrillos.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico se sospecha mediante el hallazgo de proteinuria persistente de >0.5 g en orina de 24 horas o tira reactiva con proteinuria con más de tres cruces. La presencia de cilindros celulares y/o la aparición de más de cinco eritrocitos por campo sin otra causa atribuible es un dato que nos debería alertar en el contexto de un paciente con diagnóstico de les. El diagnóstico de confirmación se da con la corroboración histopatológica con datos de daño tubular mediado por cúmulo de complejos inmunes, clasificado dependiendo de los hallazgos. Tener un examen general de orina sospechoso de síndrome nefrótico o con proteinuria subnefrótica con o sin la presencia de cilindros celulares en el contexto de un paciente con les, o sospecha de les, es suficiente sustento para realizar la biopsia renal. Las indicaciones de biopsia renal en el estudio de LES son: proteinuria confirmada >500 mg en orina de 24 horas; cociente proteínas/creatinina en muestra matutina >0.5; cociente proteínas/creatinina >0.5 calculado en orina de 24 horas; sedimento activo (definido como microhematuria, leucocituria o cilindruria).  deterioro inexplicado de función renal.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? La meta del tratamiento para LES es la mejoría clínica después de seis a doce meses de tratamiento de inducción, seguido de una fase de mantenimiento que prevenga nuevo daño orgánico. El regreso a las concentraciones de creatinina anteriores a la exacerbación es otro de los objetivos. Una manera de vigilar la actividad de la enfermedad es con la proteinuria, el objetivo es <0.7 g/día, mantener estos niveles de proteinuria durante un año tiene un alto valor predictivo positivo para conservar cifras de creatinina sérica en 1 mg/dl o menos a siete años. El tratamiento se debe ajustar de acuerdo con el tipo de lesión a nivel histológico, todos los esquemas deben incluir hidroxicloroquina hasta 5 mg/kg, a menos de que esté contraindicado, y con ajuste de dosis en caso de disminución de la tasa de filtrado glomerular. 
    Sep 21, 2021 40
  • 21 Sep 2021
    ¿Qué es? La anticoncepción de emergencia, se refiere al consumo de ciertos anticonceptivos hormonales orales o la colocación de un dispositivo de cobre (DIU-TCu) posterior al coito como medida de emergencia para impedir un embarazo no deseado. La anticoncepción de emergencia es un método de respaldo ocasional y no para uso rutinario o continuo. La anticoncepción hormonal de emergencia, en cualquiera de sus presentaciones y compuestos, debe administrarse lo antes posible después del coito sin protección, en un plazo no mayor a 120 horas. (Durand-Carbajal, 2020).   ¿Cuál es el problema de salud? Según la OMS, más de la mitad de los embarazos terminan en aborto por no ser planificados, se estima que las cifras ascienden, globalmente, a 45.5 millones de abortos cada año, de los que 19-20 millones ocurren en condiciones de riesgo. Estos abortos ocasionan la muerte de alrededor de 68,000 mujeres y millones tienen complicaciones secundarias al procedimiento, algunas de ellas permanentes (infertilidad, hemorragias e infecciones). El embarazo no deseado y el aborto en condiciones de riesgo constituyen dos problemas susceptibles de prevención que ocasionan significativos gastos en salud.   ¿Cuándo se debe utilizar? Cuando no se utilizó ningún método anticonceptivo durante el coito. Cuando ocurre una falla en el método anticonceptivo utilizado o se usa de manera incorrecta. En caso de agresión sexual a una mujer que no estaba protegida por un método anticonceptivo eficaz.   ¿Cómo funciona? En la actualidad está bien establecido que la AE hormonal actúa a través de distintos mecanismos, principalmente causa inhibición o retraso de la ovulación al interferir con el pico de LH, afectando el proceso de la ovulación, aunque todos los parámetros medidos son normales, el pico de la hormona luteinizante (LH) es parcial o totalmente suprimida y la luteimización folicular ocurre parcial o totalmente, dependiendo del momento cuando se administró AE hormonal durante el ciclo menstrual.1-7 Los SPRM de leve o potente actividad son sustancias que se ligan al receptor de progesterona con actividad anticonceptiva por diferentes mecanismos, anovulación y desfasamiento del tejido endometrial; el primer SPRM utilizado fue la mifepristona, para anticoncepción.  
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  • ¿Qué es? La anticoncepción de emergencia, se refiere al consumo de ciertos anticonceptivos hormonales orales o la colocación de un dispositivo de cobre (DIU-TCu) posterior al coito como medida de emergencia para impedir un embarazo no deseado. La anticoncepción de emergencia es un método de respaldo ocasional y no para uso rutinario o continuo. La anticoncepción hormonal de emergencia, en cualquiera de sus presentaciones y compuestos, debe administrarse lo antes posible después del coito sin protección, en un plazo no mayor a 120 horas. (Durand-Carbajal, 2020).   ¿Cuál es el problema de salud? Según la OMS, más de la mitad de los embarazos terminan en aborto por no ser planificados, se estima que las cifras ascienden, globalmente, a 45.5 millones de abortos cada año, de los que 19-20 millones ocurren en condiciones de riesgo. Estos abortos ocasionan la muerte de alrededor de 68,000 mujeres y millones tienen complicaciones secundarias al procedimiento, algunas de ellas permanentes (infertilidad, hemorragias e infecciones). El embarazo no deseado y el aborto en condiciones de riesgo constituyen dos problemas susceptibles de prevención que ocasionan significativos gastos en salud.   ¿Cuándo se debe utilizar? Cuando no se utilizó ningún método anticonceptivo durante el coito. Cuando ocurre una falla en el método anticonceptivo utilizado o se usa de manera incorrecta. En caso de agresión sexual a una mujer que no estaba protegida por un método anticonceptivo eficaz.   ¿Cómo funciona? En la actualidad está bien establecido que la AE hormonal actúa a través de distintos mecanismos, principalmente causa inhibición o retraso de la ovulación al interferir con el pico de LH, afectando el proceso de la ovulación, aunque todos los parámetros medidos son normales, el pico de la hormona luteinizante (LH) es parcial o totalmente suprimida y la luteimización folicular ocurre parcial o totalmente, dependiendo del momento cuando se administró AE hormonal durante el ciclo menstrual.1-7 Los SPRM de leve o potente actividad son sustancias que se ligan al receptor de progesterona con actividad anticonceptiva por diferentes mecanismos, anovulación y desfasamiento del tejido endometrial; el primer SPRM utilizado fue la mifepristona, para anticoncepción.  
    Sep 21, 2021 23
  • 13 Sep 2021
    ¿Qué es? Se llama desnutrición a aquella condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia que resulta de la deficiente utilización de los nutrimentos por las células del organismo, se acompaña de variadas manifestaciones clínicas relacionadas con diversos factores ecológicos y además reviste diferentes grados de intensidad. La palabra desnutrición señala toda pérdida anormal de peso del organismo, desde la más ligera hasta la más grave, sin prejuzgar en sí, de lo avanzado del mal, pues igualmente se llama desnutrido a un niño que ha perdido el 15% de su peso, que al que ha perdido 60% o más, relacionando estos datos siempre al peso que le corresponde tener para una edad determinada. Se trata de un problema mundial que refleja los programas económicos y de salud; en particular, la distribución de los recursos de las naciones. La Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó en 2010 el Índice Global de Hambre, una herramienta adaptada y desarrollada para dar seguimiento de manera comprensiva al hambre del mundo, y que toma en cuenta tres indicadores: La proporción de personas subnutridas. El peso para la edad de niños y niñas. La mortalidad infantil en menores de 5 años.   ¿Cuáles son las causas? La nutrición está íntimamente ligada con el fenómeno biológico del crecimiento, que puede manifestarse por el aumento (balance positivo), mantenimiento (balance neutro) o disminución (balance negativo) de la masa y del volumen, que conforman al organismo, así como por la adecuación a las necesidades del cambio de forma, función y composición corporal. Cuando la velocidad de síntesis es menor que la de destrucción, la masa corporal disminuye en relación con el momento previo, pero el balance negativo, cualquiera que sea la causa que lo genere, no puede mantenerse por tiempo prolongado, ya que las disfunciones orgánicas que lo acompañan son incompatibles con la vida, por tal motivo la desnutrición daña a las células de manera progresiva, afectándose primero el depósito de nutrientes y posteriormente la reproducción, el crecimiento, la capacidad de respuesta al estrés, el metabolismo energético, los mecanismos de comunicación y de regulación intra e intercelular. Existen 4 mecanismo que pueden verse afectados por tal acción:   1. Falta de aporte energético (falla en la ingesta). 2. Alteraciones en la absorción. 3. Catabolismo exagerado. 4. Exceso en la excreción.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Los motivos que indican intervención médica para los inicios de diagnóstico a desnutrición será frecuentemente la talla baja o la pérdida de peso acentuada; excepcionalmente será la falla orgánica (es de esperarse que la condición de estos niños sea grave); la conducta deberá buscar inicialmente la estabilización si el estado es precario y posteriormente clasificar la desnutrición de acuerdo a la etiología, clínica, temporalidad e intensidad. La mejor herramienta para el diagnóstico de la desnutrición es la clínica, en el cual se pueden presentar los siguientes signos: Dilución bioquímica: Principalmente en la desnutrición energético-proteica por la hipoproteinemia sérica (aunque no excluye a las otras entidades clínicas). Se presenta con osmolaridad sérica disminuida, alteraciones electrolíticas como hiponatremia, hipocalcemia e hipomagnesemia. Hipofunción: De manera general, los sistemas del organismo manifiestan déficit en las funciones. Hipotrofia: La disminución en el aporte calórico ocasiona que las reservas se consuman y se traduzcan con afectación directa en la masa muscular, el panículo adiposo, la osificación y repercutan sobre la talla y el peso.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? La final del tratamiento es llevar a una homeostasis el cuerpo, sin embargo lo importante para iniciar tratamiento es el grado de desnutrición, el cual marcara una pauta para iniciar el tratamiento, el objetivo es llevar el peso actual al que corresponde para la edad (según las curvas de crecimiento), es decir si el manejo del paciente no es de una manera adecuada a la dieta con una cuantificación calórica y nutricional necesaria se tendrá un riesgo alto de presentar síndrome de realimentación que podría incluso llevarlo a la muerte; además de que el apego a la maniobra dietética fracasará debido a que los aportes energéticos serán excesivos para sus necesidades y condicionará mayor catabolia.  
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  • ¿Qué es? Se llama desnutrición a aquella condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia que resulta de la deficiente utilización de los nutrimentos por las células del organismo, se acompaña de variadas manifestaciones clínicas relacionadas con diversos factores ecológicos y además reviste diferentes grados de intensidad. La palabra desnutrición señala toda pérdida anormal de peso del organismo, desde la más ligera hasta la más grave, sin prejuzgar en sí, de lo avanzado del mal, pues igualmente se llama desnutrido a un niño que ha perdido el 15% de su peso, que al que ha perdido 60% o más, relacionando estos datos siempre al peso que le corresponde tener para una edad determinada. Se trata de un problema mundial que refleja los programas económicos y de salud; en particular, la distribución de los recursos de las naciones. La Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó en 2010 el Índice Global de Hambre, una herramienta adaptada y desarrollada para dar seguimiento de manera comprensiva al hambre del mundo, y que toma en cuenta tres indicadores: La proporción de personas subnutridas. El peso para la edad de niños y niñas. La mortalidad infantil en menores de 5 años.   ¿Cuáles son las causas? La nutrición está íntimamente ligada con el fenómeno biológico del crecimiento, que puede manifestarse por el aumento (balance positivo), mantenimiento (balance neutro) o disminución (balance negativo) de la masa y del volumen, que conforman al organismo, así como por la adecuación a las necesidades del cambio de forma, función y composición corporal. Cuando la velocidad de síntesis es menor que la de destrucción, la masa corporal disminuye en relación con el momento previo, pero el balance negativo, cualquiera que sea la causa que lo genere, no puede mantenerse por tiempo prolongado, ya que las disfunciones orgánicas que lo acompañan son incompatibles con la vida, por tal motivo la desnutrición daña a las células de manera progresiva, afectándose primero el depósito de nutrientes y posteriormente la reproducción, el crecimiento, la capacidad de respuesta al estrés, el metabolismo energético, los mecanismos de comunicación y de regulación intra e intercelular. Existen 4 mecanismo que pueden verse afectados por tal acción:   1. Falta de aporte energético (falla en la ingesta). 2. Alteraciones en la absorción. 3. Catabolismo exagerado. 4. Exceso en la excreción.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Los motivos que indican intervención médica para los inicios de diagnóstico a desnutrición será frecuentemente la talla baja o la pérdida de peso acentuada; excepcionalmente será la falla orgánica (es de esperarse que la condición de estos niños sea grave); la conducta deberá buscar inicialmente la estabilización si el estado es precario y posteriormente clasificar la desnutrición de acuerdo a la etiología, clínica, temporalidad e intensidad. La mejor herramienta para el diagnóstico de la desnutrición es la clínica, en el cual se pueden presentar los siguientes signos: Dilución bioquímica: Principalmente en la desnutrición energético-proteica por la hipoproteinemia sérica (aunque no excluye a las otras entidades clínicas). Se presenta con osmolaridad sérica disminuida, alteraciones electrolíticas como hiponatremia, hipocalcemia e hipomagnesemia. Hipofunción: De manera general, los sistemas del organismo manifiestan déficit en las funciones. Hipotrofia: La disminución en el aporte calórico ocasiona que las reservas se consuman y se traduzcan con afectación directa en la masa muscular, el panículo adiposo, la osificación y repercutan sobre la talla y el peso.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? La final del tratamiento es llevar a una homeostasis el cuerpo, sin embargo lo importante para iniciar tratamiento es el grado de desnutrición, el cual marcara una pauta para iniciar el tratamiento, el objetivo es llevar el peso actual al que corresponde para la edad (según las curvas de crecimiento), es decir si el manejo del paciente no es de una manera adecuada a la dieta con una cuantificación calórica y nutricional necesaria se tendrá un riesgo alto de presentar síndrome de realimentación que podría incluso llevarlo a la muerte; además de que el apego a la maniobra dietética fracasará debido a que los aportes energéticos serán excesivos para sus necesidades y condicionará mayor catabolia.  
    Sep 13, 2021 82
  • 13 Sep 2021
    ¿Qué es? La   infección   del   tracto   urinario (ITU) consiste en la respuesta inflamatoria del urotelio a la invasión   bacteriana, casi siempre asociada con bacteriuria, piuria y síntomas   de   urgencia, incontinencia   y disuria, las infecciones del tracto urinario es considerada una interacción de la virulencia de las bacterias y una serie de factores específicos e inespecíficos de las defensas del hospedador. La posibilidad de una colonización y posterior a infección se debe a un primer contacto entre una serie de estructuras de las bacterias, denominadas adhesinas, (fímbricas o no fímbricas) y unos receptores o ligandos de la superficie del epitelio urinario.   ¿Cuáles son las causas? Las causas de obtener una infección de vías urinarias son los factores involucrados en las ITU recurrentes, las células vaginales poseen un aumento de receptores para E. coli, las   mujeres   con   infecciones recurrentes tienen de tres a cuatro veces mayor probabilidad de ser no secretoras de   antígenos de grupos sanguíneos ABO, esta     habilidad     de     secretar antígenos ABO  a  las  secreciones  tiene un patrón    de    herencia    autosómico dominante;  el estado  no  secretor  ocurre en   aproximadamente   el   20%   de la población blanca. Los factores de riesgo que facilitan o predisponen a que el fenómeno migratorio se vea favorecido como lo son, las relaciones sexuales, hábitos de micción puesto que la retención voluntaria favorece la estasis de orina promoviendo la formación de colonias bacterianas, uso de espermicidas, estreñimiento, factores genéticos y disminución de estrógenos.    ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Para la obtención de diagnóstico existen estudios de gabinete, pero cabe recalcar que la clínica es primordial para realizar su diagnóstico, los síntomas clásicos de una ITU son la disuria, frecuencia de la micción, dolor supra púbico, urgencia y hematuria. La primera prueba ante sospecha es realizar examen general de orina, donde se examina el sedimento urinario y existe piuria que se define como la presencia de más de 5 leucocitos por campo en orina centrifugada que equivalen al recuento de más de 20 leucocitos/mm3 en orina sin centrifugar. Urocultivo: se considera positivo en pacientes asintomáticos cuando existe más de 10(5) colonias/mL y más de 10 (4) colonias/Ml, a esto se llama bacteriuria asintomática y debe cumplirse esto en dos urocultivos diferentes y en pacientes sintomáticos debe ser más de 10(3) colonias/ml. Biomarcadores: Ayuda a realizar el diagnostico de una ITU y entre lo más importante a mencionar es la PCR para el diagnóstico de pielonefritis, procalcitonina en infecciones bacterianas severa conduce a la secreción abundante de procalcición por el sistema monocito-macrófago.  Existen diferentes formas de clasificación para poder abordar el manejo.   Infección urinaria no complicada: Se trata de una infección no complicada, esporádica o recurrente del tracto inferior (cistitis no complicada) y/o superior (pielonefritis no complicada), limitada a las mujeres no embarazadas y pacientes sin anomalías anatómicas ni funcionales del tracto urinario. Infección urinaria complicada: Se considera a toda ITU que no se clasifica como no complicada. Su significado se refiere a las infecciones en un paciente con una mayor probabilidad que de alguna forma tenga un curso complicado, es decir todos los hombres, mujeres embarazadas y pacientes con alteraciones anatómicas o funcionales, relevantes al tracto urinario, uso de catéter urinario permanentemente, enfermedades renales o inmunocompromiso/ inmunocomprometidos concomitante.  Infección urinaria recurrente: ITU no complicada o complicada, con una frecuencia de al menos tres episodios al año o dos en los últimos 6 meses. Urosepsis: Presencia de la disfunción de órgano, causado por una respuesta inadecuada del huésped a una infección originada en el tracto urinario o en los órganos genitales.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? El principal fin del tratamiento es aliviar el dolor de los pacientes, con un apropiado manejo de antibióticos, la respuesta clínica al tratamiento se da las 24 horas para un cuadro de cistitis y en las primeras 28-72 horas para pielonefritis. Los tratamientos de primera elección que existe son pautas cortas con fosfomicina-trometamol y nitrofurantoína (durante 5-7 días); las fluoroquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino y norfloxacino) son altamente eficaces en los regímenes de 3 días, pero deben considerarse como antimicrobianos alternativos debido a su alta propensión al daño colateral. Los betalactamicos incluidos amoxicilina-clavulánico, cefuroxima, durante 5 días y cefixima durante 3 días son opciones apropiadas para la terapia cuando no se pueden usar otros agentes recomendados.   
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  • ¿Qué es? La   infección   del   tracto   urinario (ITU) consiste en la respuesta inflamatoria del urotelio a la invasión   bacteriana, casi siempre asociada con bacteriuria, piuria y síntomas   de   urgencia, incontinencia   y disuria, las infecciones del tracto urinario es considerada una interacción de la virulencia de las bacterias y una serie de factores específicos e inespecíficos de las defensas del hospedador. La posibilidad de una colonización y posterior a infección se debe a un primer contacto entre una serie de estructuras de las bacterias, denominadas adhesinas, (fímbricas o no fímbricas) y unos receptores o ligandos de la superficie del epitelio urinario.   ¿Cuáles son las causas? Las causas de obtener una infección de vías urinarias son los factores involucrados en las ITU recurrentes, las células vaginales poseen un aumento de receptores para E. coli, las   mujeres   con   infecciones recurrentes tienen de tres a cuatro veces mayor probabilidad de ser no secretoras de   antígenos de grupos sanguíneos ABO, esta     habilidad     de     secretar antígenos ABO  a  las  secreciones  tiene un patrón    de    herencia    autosómico dominante;  el estado  no  secretor  ocurre en   aproximadamente   el   20%   de la población blanca. Los factores de riesgo que facilitan o predisponen a que el fenómeno migratorio se vea favorecido como lo son, las relaciones sexuales, hábitos de micción puesto que la retención voluntaria favorece la estasis de orina promoviendo la formación de colonias bacterianas, uso de espermicidas, estreñimiento, factores genéticos y disminución de estrógenos.    ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Para la obtención de diagnóstico existen estudios de gabinete, pero cabe recalcar que la clínica es primordial para realizar su diagnóstico, los síntomas clásicos de una ITU son la disuria, frecuencia de la micción, dolor supra púbico, urgencia y hematuria. La primera prueba ante sospecha es realizar examen general de orina, donde se examina el sedimento urinario y existe piuria que se define como la presencia de más de 5 leucocitos por campo en orina centrifugada que equivalen al recuento de más de 20 leucocitos/mm3 en orina sin centrifugar. Urocultivo: se considera positivo en pacientes asintomáticos cuando existe más de 10(5) colonias/mL y más de 10 (4) colonias/Ml, a esto se llama bacteriuria asintomática y debe cumplirse esto en dos urocultivos diferentes y en pacientes sintomáticos debe ser más de 10(3) colonias/ml. Biomarcadores: Ayuda a realizar el diagnostico de una ITU y entre lo más importante a mencionar es la PCR para el diagnóstico de pielonefritis, procalcitonina en infecciones bacterianas severa conduce a la secreción abundante de procalcición por el sistema monocito-macrófago.  Existen diferentes formas de clasificación para poder abordar el manejo.   Infección urinaria no complicada: Se trata de una infección no complicada, esporádica o recurrente del tracto inferior (cistitis no complicada) y/o superior (pielonefritis no complicada), limitada a las mujeres no embarazadas y pacientes sin anomalías anatómicas ni funcionales del tracto urinario. Infección urinaria complicada: Se considera a toda ITU que no se clasifica como no complicada. Su significado se refiere a las infecciones en un paciente con una mayor probabilidad que de alguna forma tenga un curso complicado, es decir todos los hombres, mujeres embarazadas y pacientes con alteraciones anatómicas o funcionales, relevantes al tracto urinario, uso de catéter urinario permanentemente, enfermedades renales o inmunocompromiso/ inmunocomprometidos concomitante.  Infección urinaria recurrente: ITU no complicada o complicada, con una frecuencia de al menos tres episodios al año o dos en los últimos 6 meses. Urosepsis: Presencia de la disfunción de órgano, causado por una respuesta inadecuada del huésped a una infección originada en el tracto urinario o en los órganos genitales.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? El principal fin del tratamiento es aliviar el dolor de los pacientes, con un apropiado manejo de antibióticos, la respuesta clínica al tratamiento se da las 24 horas para un cuadro de cistitis y en las primeras 28-72 horas para pielonefritis. Los tratamientos de primera elección que existe son pautas cortas con fosfomicina-trometamol y nitrofurantoína (durante 5-7 días); las fluoroquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino y norfloxacino) son altamente eficaces en los regímenes de 3 días, pero deben considerarse como antimicrobianos alternativos debido a su alta propensión al daño colateral. Los betalactamicos incluidos amoxicilina-clavulánico, cefuroxima, durante 5 días y cefixima durante 3 días son opciones apropiadas para la terapia cuando no se pueden usar otros agentes recomendados.   
    Sep 13, 2021 80
  • 07 Sep 2021
    ¿Qué es? Según la Asociación Internacional para el Estudio del dolor, define al dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular real o potencial. Ésta definición subraya que no solamente se involucra el proceso fisiológico de estimulación de nociceptores, sino que abarca también un componente afectivo importante. Esto es lo que lo hace al dolor un fenómeno tan complejo, personal e intransferible", (García-Andreu, 2017).   ¿Cuáles son las causas? Como principal instancia antes de definir la causa hay que reconocer que no todos los dolores son iguales y cada uno tiene una fisiología distinta; por lo que el manejo va ser muy distinto de cada uno, el síndrome doloroso somático suele referirse como opresivo o punzante, estar bien localizado y está relacionado con daño a estructuras somáticas, como hueso, músculo, tendón. Se transmite primordialmente por fibras A-delta. El síndrome doloroso visceral suele ser más de tipo cólico o sordo, mal definido en su localización y transmitido por fibras amielínicas tipo C. Se relaciona con daño a vísceras. Ambos síndromes se incluyen en lo que se llama dolor nociceptivo, ya que el daño a las estructuras referidas es real, y el sistema nervioso solo transmite la información sin estar afectado. Por contraparte, el síndrome doloroso neuropático se manifiesta principalmente como ardoroso, quemante o como toque eléctrico. En este caso, el daño está en el sistema somatosensorial, es decir en nervios; ya sean periféricos o centrales. Éste es un dolor no nociceptivo. Es importante distinguir en particular este síndrome ya que el manejo es muy diferente a los demás síndromes. El dolor neuropático suele tender a la cronicidad. También está la coexistencia de síndromes (lumbociatalgia) y habrá que manejar ambas causas del dolor. También es muy importante distinguir entre dolor agudo y crónico. Dolor agudo es de instalación reciente y con duración menor a 3 meses. Dolor crónico es aquel que persiste a la causa original y tiene más de 3 meses de duración   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Para poder entender el dolor, tenemos que entender primero lo que es la nocicepción. Los mecanismos moleculares, celulares y sistémicos, su amplificación o depresión, se conocen como nocicepción. Y aquí es clave reconocer que hay mecanismos pronociceptivos y antinociceptivos. De la modulación entre ambos dependerá en gran medida la presencia o no y la cantidad de dolor que el paciente experimente Existen 4 procesos básicos en la producción de dolor, nocicepción: Transducción, conducción, modulación y percepción Transducción los nociceptores traducen un estímulo físico, térmico o químico en una señal eléctrica.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? La manera de tratamiento va ser dependiendo la localización y tipo de dolor que presente el paciente, pero debemos recordar que debemos dividir el manejo en no farmacológicas, farmacológicas e intervencionismo. Las cuales pueden usarse de manera aislada o en conjunto dependiendo de cada caso, pero se sugiere en principio un manejo multimodal y siempre teniendo en cuenta el balance entre riesgo y beneficio. No debemos olvidar que la polifarmacia y el manejo de prolongados tratamientos nos dará como resultados iatrogenias a nivel hepático, gástrico y renales. Las principales causas de dolor crónico se encuentran las osteomusculares (lumbalgia, osteoartrosis), debemos señalar que el tener un estilo de vida sano es esencial. De tal modo que hay que motivar al paciente a que haga ejercicio y controle su dieta para evitar obesidad. Esto siempre será deseable, aunque no siempre se puede conseguir. La fisioterapia / rehabilitación es fundamental en el manejo del dolor crónico musculo esquelético. Analgésico no esteroides: El fármaco de elección más segura es el paracetamol ya que es un analgésico y antipirético que inhibe la síntesis de prostaglandinas únicamente a nivel central, por lo que no comparte todos los efectos adversos de los AINES a nivel periférico. Todas estas acciones se ven inhibidas por los AINE, siendo particularmente tóxicos cuando existe un insulto renal previo, como en pacientes diabéticos o hipertensos. Analgésicos opioides: Los analgésicos opioides son adicionados a los AINE/paracetamol cuando no se obtiene suficiente alivio con estos, Su uso en dolor crónico no oncológico está también aceptada, pero pasando previamente por unas guías clínicas para poder evitar o disminuir problemas de mal uso, adicción o efectos adversos por su uso crónico. Su mecanismo de acción es interactuando con receptores endógenos, principalmente mu, kappa y delta, que son todos ellos receptores ligados a proteína Gi/o los cuales inhiben la adenilatociclasa y disminuyen la producción de AMPc.  Entre los opioides fuertes podemos contar con morfina, oxicodona, tapentadol, hidromorfona, hidrocodona, fentanil, buprenorfina y metadona lo que limita mucho el uso de los opioides en dolor crónico son dos cosas: Sus efectos adversos y el estigma que tiene sobre mal uso y adicción.   (García. J; Manejo básico del dolor agudo y crónico; Anestesia en México; 2017; 29: (Supl. No.1) 77-85.)
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  • ¿Qué es? Según la Asociación Internacional para el Estudio del dolor, define al dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular real o potencial. Ésta definición subraya que no solamente se involucra el proceso fisiológico de estimulación de nociceptores, sino que abarca también un componente afectivo importante. Esto es lo que lo hace al dolor un fenómeno tan complejo, personal e intransferible", (García-Andreu, 2017).   ¿Cuáles son las causas? Como principal instancia antes de definir la causa hay que reconocer que no todos los dolores son iguales y cada uno tiene una fisiología distinta; por lo que el manejo va ser muy distinto de cada uno, el síndrome doloroso somático suele referirse como opresivo o punzante, estar bien localizado y está relacionado con daño a estructuras somáticas, como hueso, músculo, tendón. Se transmite primordialmente por fibras A-delta. El síndrome doloroso visceral suele ser más de tipo cólico o sordo, mal definido en su localización y transmitido por fibras amielínicas tipo C. Se relaciona con daño a vísceras. Ambos síndromes se incluyen en lo que se llama dolor nociceptivo, ya que el daño a las estructuras referidas es real, y el sistema nervioso solo transmite la información sin estar afectado. Por contraparte, el síndrome doloroso neuropático se manifiesta principalmente como ardoroso, quemante o como toque eléctrico. En este caso, el daño está en el sistema somatosensorial, es decir en nervios; ya sean periféricos o centrales. Éste es un dolor no nociceptivo. Es importante distinguir en particular este síndrome ya que el manejo es muy diferente a los demás síndromes. El dolor neuropático suele tender a la cronicidad. También está la coexistencia de síndromes (lumbociatalgia) y habrá que manejar ambas causas del dolor. También es muy importante distinguir entre dolor agudo y crónico. Dolor agudo es de instalación reciente y con duración menor a 3 meses. Dolor crónico es aquel que persiste a la causa original y tiene más de 3 meses de duración   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Para poder entender el dolor, tenemos que entender primero lo que es la nocicepción. Los mecanismos moleculares, celulares y sistémicos, su amplificación o depresión, se conocen como nocicepción. Y aquí es clave reconocer que hay mecanismos pronociceptivos y antinociceptivos. De la modulación entre ambos dependerá en gran medida la presencia o no y la cantidad de dolor que el paciente experimente Existen 4 procesos básicos en la producción de dolor, nocicepción: Transducción, conducción, modulación y percepción Transducción los nociceptores traducen un estímulo físico, térmico o químico en una señal eléctrica.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? La manera de tratamiento va ser dependiendo la localización y tipo de dolor que presente el paciente, pero debemos recordar que debemos dividir el manejo en no farmacológicas, farmacológicas e intervencionismo. Las cuales pueden usarse de manera aislada o en conjunto dependiendo de cada caso, pero se sugiere en principio un manejo multimodal y siempre teniendo en cuenta el balance entre riesgo y beneficio. No debemos olvidar que la polifarmacia y el manejo de prolongados tratamientos nos dará como resultados iatrogenias a nivel hepático, gástrico y renales. Las principales causas de dolor crónico se encuentran las osteomusculares (lumbalgia, osteoartrosis), debemos señalar que el tener un estilo de vida sano es esencial. De tal modo que hay que motivar al paciente a que haga ejercicio y controle su dieta para evitar obesidad. Esto siempre será deseable, aunque no siempre se puede conseguir. La fisioterapia / rehabilitación es fundamental en el manejo del dolor crónico musculo esquelético. Analgésico no esteroides: El fármaco de elección más segura es el paracetamol ya que es un analgésico y antipirético que inhibe la síntesis de prostaglandinas únicamente a nivel central, por lo que no comparte todos los efectos adversos de los AINES a nivel periférico. Todas estas acciones se ven inhibidas por los AINE, siendo particularmente tóxicos cuando existe un insulto renal previo, como en pacientes diabéticos o hipertensos. Analgésicos opioides: Los analgésicos opioides son adicionados a los AINE/paracetamol cuando no se obtiene suficiente alivio con estos, Su uso en dolor crónico no oncológico está también aceptada, pero pasando previamente por unas guías clínicas para poder evitar o disminuir problemas de mal uso, adicción o efectos adversos por su uso crónico. Su mecanismo de acción es interactuando con receptores endógenos, principalmente mu, kappa y delta, que son todos ellos receptores ligados a proteína Gi/o los cuales inhiben la adenilatociclasa y disminuyen la producción de AMPc.  Entre los opioides fuertes podemos contar con morfina, oxicodona, tapentadol, hidromorfona, hidrocodona, fentanil, buprenorfina y metadona lo que limita mucho el uso de los opioides en dolor crónico son dos cosas: Sus efectos adversos y el estigma que tiene sobre mal uso y adicción.   (García. J; Manejo básico del dolor agudo y crónico; Anestesia en México; 2017; 29: (Supl. No.1) 77-85.)
    Sep 07, 2021 163
  • 07 Sep 2021
    ¿Qué es? La hepatitis C es una infección viral del hígado ocasionada un virus RNA, miembro de la familia flaviviridae, género hepacivirus, que se replica preferentemente en los hepatocitos y que al no ser directamente citopático, se asocia a una infección crónica y persistente. Existen 6 genotipos y más de 50 subtipos.   ¿Cuáles son las causas? La forma más frecuente de transmisión del VHC históricamente ha sido el uso de drogas por vía parenteral (UDVP). Sin embargo, en los países de escasos recursos la transmisión se produce por procedimientos invasivos o inyecciones con instrumentación contaminada. Aparte de los UDVP, se han identificado múltiples factores de riesgo para la transmisión del VHC: transfusiones de sangre, sexo con UDVP, consumo de drogas por vía nasal, estancia de más de 3 días en la cárcel, escarificación religiosa, haber sido golpeado o cortado con un objeto sangriento, piercings en orejas perforadas u otras partes del cuerpo, inyecciones de inmunoglobulinas, etc.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? La infección por VHC se describe por la existencia de anticuerpos anti-VHC y ARN-VHC en plasma o suero con niveles elevados o normales de enzimas hepáticas. Los anticuerpos anti-VHC se detectan mediante el uso de pruebas serológicas: el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay) y el ensayo de inmunotransferencia recombinante (RIBA, recombinant immunoblot assay). La detección de anticuerpos anti-VHC indica infección actual o pasada por VHC. Se necesita una determinación del ARN del VHC o prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) para determinar si una persona está actualmente infectada por el VHC.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? La OMS actualizadas en 2018 se recomienda el tratamiento con antivíricos de acción directa (AAD) pangenotípicos. Este tipo de antivíricos puede curar la mayoría de los casos de infección por el VHC. La duración del tratamiento es breve (normalmente de 12 a 24 semanas), dependiendo de la ausencia o presencia de cirrosis, (OMS, 2020).  
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  • ¿Qué es? La hepatitis C es una infección viral del hígado ocasionada un virus RNA, miembro de la familia flaviviridae, género hepacivirus, que se replica preferentemente en los hepatocitos y que al no ser directamente citopático, se asocia a una infección crónica y persistente. Existen 6 genotipos y más de 50 subtipos.   ¿Cuáles son las causas? La forma más frecuente de transmisión del VHC históricamente ha sido el uso de drogas por vía parenteral (UDVP). Sin embargo, en los países de escasos recursos la transmisión se produce por procedimientos invasivos o inyecciones con instrumentación contaminada. Aparte de los UDVP, se han identificado múltiples factores de riesgo para la transmisión del VHC: transfusiones de sangre, sexo con UDVP, consumo de drogas por vía nasal, estancia de más de 3 días en la cárcel, escarificación religiosa, haber sido golpeado o cortado con un objeto sangriento, piercings en orejas perforadas u otras partes del cuerpo, inyecciones de inmunoglobulinas, etc.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? La infección por VHC se describe por la existencia de anticuerpos anti-VHC y ARN-VHC en plasma o suero con niveles elevados o normales de enzimas hepáticas. Los anticuerpos anti-VHC se detectan mediante el uso de pruebas serológicas: el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay) y el ensayo de inmunotransferencia recombinante (RIBA, recombinant immunoblot assay). La detección de anticuerpos anti-VHC indica infección actual o pasada por VHC. Se necesita una determinación del ARN del VHC o prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) para determinar si una persona está actualmente infectada por el VHC.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? La OMS actualizadas en 2018 se recomienda el tratamiento con antivíricos de acción directa (AAD) pangenotípicos. Este tipo de antivíricos puede curar la mayoría de los casos de infección por el VHC. La duración del tratamiento es breve (normalmente de 12 a 24 semanas), dependiendo de la ausencia o presencia de cirrosis, (OMS, 2020).  
    Sep 07, 2021 150
  • 01 Sep 2021
    ¿Qué es? El síndrome de Down es la cromosomopatía más común del ser humano, con una frecuencia de 1 en 650 recién nacidos vivos. Las manifestaciones clínicas son muy variables y dependen, en gran parte, de la presencia de diversos factores genéticos como mosaicismo, cambios variables en el número de copias o variantes de un solo nucleótido. La identificación de estas variantes se ha convertido en un tema central de investigación ya que es esencial para la comprensión de los mecanismos moleculares subyacentes en esta enfermedad.   ¿Cuáles son las causas?  El síndrome de Down se debe a una trisomía completa Hsa21 o una trisomía parcial que incluye la región crítica 21q22.3. El 95% de los casos se debe a una trisomía completa o regular; alrededor de 3% se debe a mosaicismo, una alteración en la que los pacientes tienen conjuntamente células normales y células con un Hsa21 extra; menos de 2% se origina por una traslocación no equilibrada; es decir, un cariotipo con 46 cromosomas, pero uno de ellos, usualmente el cromosoma 14, contiene material cromosómico extra del Hsa21.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico es clínico y se confirma por citogenética. El patrón de características físicas observables (Gestalt) es altamente sugestivo, así como las alteraciones sistémicas. Sin embargo, no todas las alteraciones están presentes en cada individuo afectado. En recién nacidos el diagnóstico puede dificultarse; no obstante, diez características son altamente prevalentes. Hall, en 1966, analizó 48 recién nacidos afectados y encontró que 100% tuvieron 4 o más características y 89% tuvieron 6 o más. Desde entonces, estas características se utilizan para evaluar a todo recién nacido vivo, conocidas como criterios de Hall.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? No existe tratamiento para el Síndrome de Down, sin embargo, se realizan una serie de medidas de carácter rehabilitador, que les permita una inserción a la sociedad, introduciéndolos a la individualidad y autocuidado, ofreciendo consiguientemente una mejor calidad de vida. En este sentido se recomienda: Realizar un ecocardiograma durante los dos primeros meses de vida y a los 18 años para diagnosticar en forma temprana posibles patologías valvulares. Realizar un examen oftalmológico para el diagnóstico temprano de miopía y cataratas en el primer año de vida y luego cada dos años. Realizar revisiones médicas gastrointestinales y una dieta rica en fibra para evitar el estreñimiento y el sobrepeso. Planificar revisiones odontológicas a los 2 años de edad, revisando la forma del paladar, mal posición dentaria, respiración bucal, problemas de deglución, problemas de motricidad, higiene y muchos otros que comprometan la salud oral.
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  • ¿Qué es? El síndrome de Down es la cromosomopatía más común del ser humano, con una frecuencia de 1 en 650 recién nacidos vivos. Las manifestaciones clínicas son muy variables y dependen, en gran parte, de la presencia de diversos factores genéticos como mosaicismo, cambios variables en el número de copias o variantes de un solo nucleótido. La identificación de estas variantes se ha convertido en un tema central de investigación ya que es esencial para la comprensión de los mecanismos moleculares subyacentes en esta enfermedad.   ¿Cuáles son las causas?  El síndrome de Down se debe a una trisomía completa Hsa21 o una trisomía parcial que incluye la región crítica 21q22.3. El 95% de los casos se debe a una trisomía completa o regular; alrededor de 3% se debe a mosaicismo, una alteración en la que los pacientes tienen conjuntamente células normales y células con un Hsa21 extra; menos de 2% se origina por una traslocación no equilibrada; es decir, un cariotipo con 46 cromosomas, pero uno de ellos, usualmente el cromosoma 14, contiene material cromosómico extra del Hsa21.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico es clínico y se confirma por citogenética. El patrón de características físicas observables (Gestalt) es altamente sugestivo, así como las alteraciones sistémicas. Sin embargo, no todas las alteraciones están presentes en cada individuo afectado. En recién nacidos el diagnóstico puede dificultarse; no obstante, diez características son altamente prevalentes. Hall, en 1966, analizó 48 recién nacidos afectados y encontró que 100% tuvieron 4 o más características y 89% tuvieron 6 o más. Desde entonces, estas características se utilizan para evaluar a todo recién nacido vivo, conocidas como criterios de Hall.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? No existe tratamiento para el Síndrome de Down, sin embargo, se realizan una serie de medidas de carácter rehabilitador, que les permita una inserción a la sociedad, introduciéndolos a la individualidad y autocuidado, ofreciendo consiguientemente una mejor calidad de vida. En este sentido se recomienda: Realizar un ecocardiograma durante los dos primeros meses de vida y a los 18 años para diagnosticar en forma temprana posibles patologías valvulares. Realizar un examen oftalmológico para el diagnóstico temprano de miopía y cataratas en el primer año de vida y luego cada dos años. Realizar revisiones médicas gastrointestinales y una dieta rica en fibra para evitar el estreñimiento y el sobrepeso. Planificar revisiones odontológicas a los 2 años de edad, revisando la forma del paladar, mal posición dentaria, respiración bucal, problemas de deglución, problemas de motricidad, higiene y muchos otros que comprometan la salud oral.
    Sep 01, 2021 173
  • 01 Sep 2021
    ¿Qué es? Es un virus de la familia Filoviridae y género Filovirus, causante de un síndrome viral agudo conocido como fiebre hemorrágica por Ébola. Una vez que ha tenido acceso al cuerpo, en principio se dirigirá a infectar monocitos, macrófagos y otras células del sistema mononuclear fagocítico. Algunas células infectadas migran a otros tejidos, mientras que los viriones liberados en el torrente sanguíneo o linfático infectan a los macrófagos (fijos o móviles) en el hígado, el bazo y otros tejidos del cuerpo. Los viriones liberados de estas células proceden a infectar a las células vecinas, incluidos los hepatocitos, células de la corteza suprarrenal y fibroblastos. El género Ebolavirus es, junto con los géneros Marburgvirus y Cuevavirus, uno de los tres miembros de la familia Filoviridae (filovirus). Se han identificado cinco especies distintas en el género Ebolavirus: Ebolavirus Bundibugyo (BDBV); Ebolavirus Zaire (EBOV); Ebolavirus Reston (RESTV); Ebolavirus Sudan (SUDV), y Ebolavirus Taï Forest (TAFV). Las especies BDBV, EBOV y SUDV se han asociado a grandes brotes de EVE en África. El virus responsable del brote en África Occidental en 2014-2016 pertenece a la especie Zaire.   ¿Cuáles son las causas? Se considera que los huéspedes naturales del virus son los murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae. El virus del Ebola se introduce en la población humana por contacto estrecho con órganos, sangre, secreciones u otros líquidos corporales de animales infectados, de chimpancés, gorilas, murciélagos frugívoros, monos, antílopes y puercoespines infectados que se habían encontrado muertos o enfermos en la selva. Posteriormente, el virus se propaga en la comunidad mediante la transmisión de persona a persona, por contacto directo (a través de las membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la piel) con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de personas infectadas, o por contacto indirecto con materiales contaminados por dichos líquidos.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico?  El diagnóstico definitivo del virus de Ébola (EVE) solo se puede obtener mediante pruebas de laboratorio en la orina y en la saliva. Los exámenes más comunes, según explica la OMS, son pruebas de inmuno absorción enzimática (ELISA), detección de antígenos, seroneutralización, reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa inversa (PCR) y aislamiento del virus mediante cultivo celular. La confirmación de infección por virus Ébola solo puede ser realizada en pacientes que ya tienen síntomas. La confirmación por laboratorio no es posible durante el periodo de incubación. Si se trata de un paciente fallecido con historia clínica y epidemiológica compatible con EVE, se sugiere tomar un hisopado oral.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? No hay tratamientos preventivos ni vacunas disponibles en la actualidad, solo tratamiento de soporte, especialmente rehidratación adecuada. Lo que se recomienda es la cuarentena, con reposición de líquidos y electrolitos perdidos por el paciente, mantener la presión sanguínea estable y un aporte de oxigeno adecuado. En la actualidad el avance de mayor relevancia para la cura de esta enfermedad está siendo obtenido por investigadores de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos y de otros países, los cuales han desarrollado una vacuna experimental que, en los ensayos con monos, ha evitado la infección por las dos especies de Ébola más mortales.
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  • ¿Qué es? Es un virus de la familia Filoviridae y género Filovirus, causante de un síndrome viral agudo conocido como fiebre hemorrágica por Ébola. Una vez que ha tenido acceso al cuerpo, en principio se dirigirá a infectar monocitos, macrófagos y otras células del sistema mononuclear fagocítico. Algunas células infectadas migran a otros tejidos, mientras que los viriones liberados en el torrente sanguíneo o linfático infectan a los macrófagos (fijos o móviles) en el hígado, el bazo y otros tejidos del cuerpo. Los viriones liberados de estas células proceden a infectar a las células vecinas, incluidos los hepatocitos, células de la corteza suprarrenal y fibroblastos. El género Ebolavirus es, junto con los géneros Marburgvirus y Cuevavirus, uno de los tres miembros de la familia Filoviridae (filovirus). Se han identificado cinco especies distintas en el género Ebolavirus: Ebolavirus Bundibugyo (BDBV); Ebolavirus Zaire (EBOV); Ebolavirus Reston (RESTV); Ebolavirus Sudan (SUDV), y Ebolavirus Taï Forest (TAFV). Las especies BDBV, EBOV y SUDV se han asociado a grandes brotes de EVE en África. El virus responsable del brote en África Occidental en 2014-2016 pertenece a la especie Zaire.   ¿Cuáles son las causas? Se considera que los huéspedes naturales del virus son los murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae. El virus del Ebola se introduce en la población humana por contacto estrecho con órganos, sangre, secreciones u otros líquidos corporales de animales infectados, de chimpancés, gorilas, murciélagos frugívoros, monos, antílopes y puercoespines infectados que se habían encontrado muertos o enfermos en la selva. Posteriormente, el virus se propaga en la comunidad mediante la transmisión de persona a persona, por contacto directo (a través de las membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la piel) con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de personas infectadas, o por contacto indirecto con materiales contaminados por dichos líquidos.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico?  El diagnóstico definitivo del virus de Ébola (EVE) solo se puede obtener mediante pruebas de laboratorio en la orina y en la saliva. Los exámenes más comunes, según explica la OMS, son pruebas de inmuno absorción enzimática (ELISA), detección de antígenos, seroneutralización, reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa inversa (PCR) y aislamiento del virus mediante cultivo celular. La confirmación de infección por virus Ébola solo puede ser realizada en pacientes que ya tienen síntomas. La confirmación por laboratorio no es posible durante el periodo de incubación. Si se trata de un paciente fallecido con historia clínica y epidemiológica compatible con EVE, se sugiere tomar un hisopado oral.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? No hay tratamientos preventivos ni vacunas disponibles en la actualidad, solo tratamiento de soporte, especialmente rehidratación adecuada. Lo que se recomienda es la cuarentena, con reposición de líquidos y electrolitos perdidos por el paciente, mantener la presión sanguínea estable y un aporte de oxigeno adecuado. En la actualidad el avance de mayor relevancia para la cura de esta enfermedad está siendo obtenido por investigadores de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos y de otros países, los cuales han desarrollado una vacuna experimental que, en los ensayos con monos, ha evitado la infección por las dos especies de Ébola más mortales.
    Sep 01, 2021 146
  • 08 Jul 2021
    ¿Qué es? El síndrome de Sjögren es un trastorno autoinmune que reduce la cantidad de lágrimas en los ojos y de saliva en la boca. Por consiguiente, las personas con síndrome de Sjögren tienen sequedad. La sequedad de la boca afecta el gusto, hace más difícil masticar y tragar, y aumenta el riesgo de caries, pérdida de dientes e infecciones en la boca. Además, el síndrome de Sjögren puede causar sequedad de la piel, la nariz y la vagina y puede afectar otras partes del cuerpo, incluidos los riñones, los vasos sanguíneos, los pulmones, el hígado, el páncreas y el cerebro. La mayoría de las personas tienen más de 50 años cuando se les diagnostica por primera vez y las mujeres tienen nueve veces más probabilidad de tener síndrome de Sjögren que los hombres.   ¿Cuáles son las causas? El síndrome de Sjögren es un trastorno autoinmune en el que las células inmunitarias atacan y destruyen por error a las células sanas de las glándulas que producen las lágrimas y la saliva. Los científicos piensan que el síndrome de Sjögren es causado por una combinación de factores genéticos y ambientales. Hay varios genes que parecen estar implicados en la presentación del síndrome de Sjögren. Algunos científicos piensan que el síndrome de Sjögren puede ocurrir debido a una infección previa por un virus o una bacteria.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Se diagnostica el síndrome con base a la historia médica, un examen físico y los resultados de pruebas clínicas o de laboratorio. Durante el examen físico se buscan las señales físicas del síndrome de Sjögren, como la boca seca, o si hay señales de otras enfermedades relacionadas, como el lupus o la artritis reumatoide.   En algunos casos es necesario la referencia al especialista.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Todavía no hay cura para el síndrome de Sjögren. El tratamiento puede variar de persona a persona, según las partes del cuerpo que se vean afectadas. Las terapias para reemplazar la humedad perdida, como las gotas para los ojos y los ungüentos, pueden aliviar la sequedad en los ojos. Existen sustitutos de saliva y medicamentos para ayudar a aumentar la producción de saliva. Si los síntomas son graves, los corticoesteroides o medicamentos inmunodepresores son indicados.   Comparta con sus colegas su experiencia ante este tipo de patologías y síndromes poco comunes.
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  • ¿Qué es? El síndrome de Sjögren es un trastorno autoinmune que reduce la cantidad de lágrimas en los ojos y de saliva en la boca. Por consiguiente, las personas con síndrome de Sjögren tienen sequedad. La sequedad de la boca afecta el gusto, hace más difícil masticar y tragar, y aumenta el riesgo de caries, pérdida de dientes e infecciones en la boca. Además, el síndrome de Sjögren puede causar sequedad de la piel, la nariz y la vagina y puede afectar otras partes del cuerpo, incluidos los riñones, los vasos sanguíneos, los pulmones, el hígado, el páncreas y el cerebro. La mayoría de las personas tienen más de 50 años cuando se les diagnostica por primera vez y las mujeres tienen nueve veces más probabilidad de tener síndrome de Sjögren que los hombres.   ¿Cuáles son las causas? El síndrome de Sjögren es un trastorno autoinmune en el que las células inmunitarias atacan y destruyen por error a las células sanas de las glándulas que producen las lágrimas y la saliva. Los científicos piensan que el síndrome de Sjögren es causado por una combinación de factores genéticos y ambientales. Hay varios genes que parecen estar implicados en la presentación del síndrome de Sjögren. Algunos científicos piensan que el síndrome de Sjögren puede ocurrir debido a una infección previa por un virus o una bacteria.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Se diagnostica el síndrome con base a la historia médica, un examen físico y los resultados de pruebas clínicas o de laboratorio. Durante el examen físico se buscan las señales físicas del síndrome de Sjögren, como la boca seca, o si hay señales de otras enfermedades relacionadas, como el lupus o la artritis reumatoide.   En algunos casos es necesario la referencia al especialista.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Todavía no hay cura para el síndrome de Sjögren. El tratamiento puede variar de persona a persona, según las partes del cuerpo que se vean afectadas. Las terapias para reemplazar la humedad perdida, como las gotas para los ojos y los ungüentos, pueden aliviar la sequedad en los ojos. Existen sustitutos de saliva y medicamentos para ayudar a aumentar la producción de saliva. Si los síntomas son graves, los corticoesteroides o medicamentos inmunodepresores son indicados.   Comparta con sus colegas su experiencia ante este tipo de patologías y síndromes poco comunes.
    Jul 08, 2021 807
  • 08 Jul 2021
    ¿Qué son? Lo más común es aplicar de manera tópica los fotoprotectores, sin embargo hay una nueva generación de sustancias naturales, procedentes de plantas, que administradas por vía oral, tienen importantes propiedades beneficiosas, la mayoría antioxidantes y también estimuladoras de los mecanismos de reparación de la piel, como es la síntesis de colágeno y la reparación del ADN celular. Esta es la base de lo que hoy se conoce como fotoprotector oral.   ¿Cuándo están indicados? Hay grupos de población de alto riesgo como son los sometidos a exposición solar contínua, personas de piel clara, fotosensibilidad, personas con tratamientos inmunosupresores, pacientes con antecedentes de cáncer de piel, entre otros. Para estos grupos es importante la fotoprotección oral como complemento de la fotoprotección tópica.   ¿Cuál es su mecanismo de acción? El objetivo de los fotoprotectores orales es, por tanto, tratar de elevar la capacidad antioxidante cutánea para ofrecer una respuesta más eficaz al daño oxidativo causado por una exposición solar excesiva. Con un doble efecto, preventivo y reparador. Pero no olvidemos que la fotoprotección oral es un complemento a la fotoprotección tópica para cubrir sus limitaciones, nunca puede sustituirla.   ¿Cuáles son las limitantes de este tipo de fotoprotectores? Su efecto es limitado en comparación con los de aplicación tópica, entre las desventajas destacan que no dotan a toda la piel de forma uniforme de una protección, su factor protector es inferior al rango de entre el 25 y 50%, el cuál es el recomendado para personas que tendrán exposición directa a la luz solar. En la actualidad es muy común que los pacientes lleguen al consultorio con muchas preguntas sobre productos que les recomiendan amigos o vieron en internet, sin embargo en muchos casos la información llega al paciente antes de la evidencia científica. Lo importante es aconsejar a nuestros pacientes para tener un autocuidado con productos probados científicamente, el caso de los fotoprotectores no entra en el ámbito de productos milagro, sin embargo habrá pacientes que así los consideren.   ¿Usted que experiencia ha tenido en consulta con tratamientos emergentes o alternativos?
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  • ¿Qué son? Lo más común es aplicar de manera tópica los fotoprotectores, sin embargo hay una nueva generación de sustancias naturales, procedentes de plantas, que administradas por vía oral, tienen importantes propiedades beneficiosas, la mayoría antioxidantes y también estimuladoras de los mecanismos de reparación de la piel, como es la síntesis de colágeno y la reparación del ADN celular. Esta es la base de lo que hoy se conoce como fotoprotector oral.   ¿Cuándo están indicados? Hay grupos de población de alto riesgo como son los sometidos a exposición solar contínua, personas de piel clara, fotosensibilidad, personas con tratamientos inmunosupresores, pacientes con antecedentes de cáncer de piel, entre otros. Para estos grupos es importante la fotoprotección oral como complemento de la fotoprotección tópica.   ¿Cuál es su mecanismo de acción? El objetivo de los fotoprotectores orales es, por tanto, tratar de elevar la capacidad antioxidante cutánea para ofrecer una respuesta más eficaz al daño oxidativo causado por una exposición solar excesiva. Con un doble efecto, preventivo y reparador. Pero no olvidemos que la fotoprotección oral es un complemento a la fotoprotección tópica para cubrir sus limitaciones, nunca puede sustituirla.   ¿Cuáles son las limitantes de este tipo de fotoprotectores? Su efecto es limitado en comparación con los de aplicación tópica, entre las desventajas destacan que no dotan a toda la piel de forma uniforme de una protección, su factor protector es inferior al rango de entre el 25 y 50%, el cuál es el recomendado para personas que tendrán exposición directa a la luz solar. En la actualidad es muy común que los pacientes lleguen al consultorio con muchas preguntas sobre productos que les recomiendan amigos o vieron en internet, sin embargo en muchos casos la información llega al paciente antes de la evidencia científica. Lo importante es aconsejar a nuestros pacientes para tener un autocuidado con productos probados científicamente, el caso de los fotoprotectores no entra en el ámbito de productos milagro, sin embargo habrá pacientes que así los consideren.   ¿Usted que experiencia ha tenido en consulta con tratamientos emergentes o alternativos?
    Jul 08, 2021 264