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  • 24 Jan 2022
    ¿Qué es? La diabetes es la condición patológica que con mayor frecuencia complica el embarazo, con influencia en el futuro de la madre y de su hijo. La mayor parte de estas complicaciones pueden ser reducidas al nivel de la población general mediante una atención sanitaria adecuada. En la práctica clínica, la coincidencia de diabetes mellitus y embarazo puede suceder en 2 circunstancias bien definidas: Diabetes pre-gestacional. Es aquella diabetes conocida previamente a la gestación actual y puede ser diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 o intolerancia hidrocarbonada. ­Diabetes gestacional. Es aquella que se diagnostica por primera vez en la gestación actual, con independencia de su evolución posparto. La diabetes gestacional es un padecimiento de la mujer caracterizado por intolerancia a los carbohidratos, que resulta en hiperglucemia de severidad variable, que se inicia y reconoce durante el embarazo. Se asocia con el incremento de las complicaciones para la madre durante el embarazo y en la vida posterior del feto, neonato, joven y adulto. La mujer embarazada con esta alteración tiene mayor riesgo de padecer trastornos hipertensivos del embarazo, nacimientos por vía cesárea y morbilidades asociadas con la diabetes.   ¿Cuáles son las causas?   La resistencia a la insulina durante el embarazo permite un aumento de los valores de glucosa y ácidos grasos libres maternos para cubrir las demandas fetales, que a su vez se acompaña de un notable incremento en la función de la célula pancreática de la madre. Las consecuencias perinatales se relacionan con el momento de inicio de la diabetes, con las concentraciones maternas de glucosa y con la duración, en donde puede haber desde macrosomía fetal, hipoglucemia neonatal, hiperbilirubinemia, incremento de nacimiento por cesárea o parto instrumentado, distocia de hombro, trauma fetal durante el nacimiento y muerte fetal-neonatal. Esta relación entre la hiperglucemia materna, la macrosomía fetal y sus consecuencias metabólicas fue demostrada en el estudio multicéntrico HAPO (Hyperglycemia and Pregnancy Outcome).   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Los criterios para el diagnóstico de diabetes gestacional se establecieron por primera vez, hace más de 40 años, cuando se identificaron pacientes con riesgo elevado de diabetes después del embarazo, más que identificar mujeres embarazadas con riesgo elevado de resultados perinatales adversos. Actualmente, el punto álgido es determinar una prueba diagnóstica que sea costo efectivo y que permita beneficiar a las mujeres embarazadas de un diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado. El cribado de diabetes gestacional se basa en la historia clínica, antecedentes familiares y factores de riesgo asociados. Igual en la búsqueda de factores de riesgo (personales patológicos y familiares) para identificar diabetes gestacional sólo se consigue diagnosticar a la mitad de las pacientes que la padecen.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento?  La meta de la terapia nutricional es: alcanzar valores normales de glucemia, prevenir la cetosis, que la ganancia de peso sea la adecuada y mantener el bienestar fetal. Por tal razón, se recomienda una ingesta de carbohidratos limitada a 33-40%, con 20% de proteínas y 40% de grasas. Además, el ejercicio físico ha demostrado, en pacientes diabéticos, mejorar la sensibilidad a la insulina en los tejidos, lo que se traduce en mejores índices de glucemia. La segunda estrategia es la adecuada monitorización glucémica en ayuno y 1-2 hora después de cada comida. El objetivo es alcanzar concentraciones de glucosa en ayuno inferiores a 95 mg/dL y post-prandiales de 140 mg/dL a la hora y 120 mg/dL a las 2 horas; esto reduce el riesgo de macrosomía fetal y de complicaciones asociadas. La insulina y los hipoglucemiantes orales son la primera línea de tratamiento de pacientes con diabetes gestacional. Ya que la insulina es el patrón de referencia del tratamiento en casos resistentes a las medidas no farmacológicas, con ella se alcanzan las metas de valores adecuados de glucemia.
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  • ¿Qué es? La diabetes es la condición patológica que con mayor frecuencia complica el embarazo, con influencia en el futuro de la madre y de su hijo. La mayor parte de estas complicaciones pueden ser reducidas al nivel de la población general mediante una atención sanitaria adecuada. En la práctica clínica, la coincidencia de diabetes mellitus y embarazo puede suceder en 2 circunstancias bien definidas: Diabetes pre-gestacional. Es aquella diabetes conocida previamente a la gestación actual y puede ser diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 o intolerancia hidrocarbonada. ­Diabetes gestacional. Es aquella que se diagnostica por primera vez en la gestación actual, con independencia de su evolución posparto. La diabetes gestacional es un padecimiento de la mujer caracterizado por intolerancia a los carbohidratos, que resulta en hiperglucemia de severidad variable, que se inicia y reconoce durante el embarazo. Se asocia con el incremento de las complicaciones para la madre durante el embarazo y en la vida posterior del feto, neonato, joven y adulto. La mujer embarazada con esta alteración tiene mayor riesgo de padecer trastornos hipertensivos del embarazo, nacimientos por vía cesárea y morbilidades asociadas con la diabetes.   ¿Cuáles son las causas?   La resistencia a la insulina durante el embarazo permite un aumento de los valores de glucosa y ácidos grasos libres maternos para cubrir las demandas fetales, que a su vez se acompaña de un notable incremento en la función de la célula pancreática de la madre. Las consecuencias perinatales se relacionan con el momento de inicio de la diabetes, con las concentraciones maternas de glucosa y con la duración, en donde puede haber desde macrosomía fetal, hipoglucemia neonatal, hiperbilirubinemia, incremento de nacimiento por cesárea o parto instrumentado, distocia de hombro, trauma fetal durante el nacimiento y muerte fetal-neonatal. Esta relación entre la hiperglucemia materna, la macrosomía fetal y sus consecuencias metabólicas fue demostrada en el estudio multicéntrico HAPO (Hyperglycemia and Pregnancy Outcome).   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Los criterios para el diagnóstico de diabetes gestacional se establecieron por primera vez, hace más de 40 años, cuando se identificaron pacientes con riesgo elevado de diabetes después del embarazo, más que identificar mujeres embarazadas con riesgo elevado de resultados perinatales adversos. Actualmente, el punto álgido es determinar una prueba diagnóstica que sea costo efectivo y que permita beneficiar a las mujeres embarazadas de un diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado. El cribado de diabetes gestacional se basa en la historia clínica, antecedentes familiares y factores de riesgo asociados. Igual en la búsqueda de factores de riesgo (personales patológicos y familiares) para identificar diabetes gestacional sólo se consigue diagnosticar a la mitad de las pacientes que la padecen.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento?  La meta de la terapia nutricional es: alcanzar valores normales de glucemia, prevenir la cetosis, que la ganancia de peso sea la adecuada y mantener el bienestar fetal. Por tal razón, se recomienda una ingesta de carbohidratos limitada a 33-40%, con 20% de proteínas y 40% de grasas. Además, el ejercicio físico ha demostrado, en pacientes diabéticos, mejorar la sensibilidad a la insulina en los tejidos, lo que se traduce en mejores índices de glucemia. La segunda estrategia es la adecuada monitorización glucémica en ayuno y 1-2 hora después de cada comida. El objetivo es alcanzar concentraciones de glucosa en ayuno inferiores a 95 mg/dL y post-prandiales de 140 mg/dL a la hora y 120 mg/dL a las 2 horas; esto reduce el riesgo de macrosomía fetal y de complicaciones asociadas. La insulina y los hipoglucemiantes orales son la primera línea de tratamiento de pacientes con diabetes gestacional. Ya que la insulina es el patrón de referencia del tratamiento en casos resistentes a las medidas no farmacológicas, con ella se alcanzan las metas de valores adecuados de glucemia.
    Jan 24, 2022 20
  • 19 Jan 2022
    La Obesidad es un estado inflamatorio crónico de bajo grado, que incrementa el riesgo de presentar eventos adversos cardíacos por dos mecanismos: Fisiopatología del Sistema Cardiovascular en el paciente con Obesidad       ¿Qué influencia tiene la Obesidad en el sistema cardiovascular?       Conviértase en un experto en obesidad en: https://novonordisk-estamosconectados.com/infografia-riesgo-cardiovascular/  
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  • La Obesidad es un estado inflamatorio crónico de bajo grado, que incrementa el riesgo de presentar eventos adversos cardíacos por dos mecanismos: Fisiopatología del Sistema Cardiovascular en el paciente con Obesidad       ¿Qué influencia tiene la Obesidad en el sistema cardiovascular?       Conviértase en un experto en obesidad en: https://novonordisk-estamosconectados.com/infografia-riesgo-cardiovascular/  
    Jan 19, 2022 369
  • 18 Jan 2022
    ¿Qué es? La litiasis urinaria consiste en la presencia de componentes de la orina en fase sólida en el aparato urinario. Esos componentes en fase sólida reciben el nombre de cálculos renales. Cuando los cálculos aparecen en el riñón se habla de nefrolitiasis, mientras que, si tales cálculos se localizan en cualquier punto del aparato urinario, desde las papilas renales hasta el meato uretral, reciben la denominación de uro litiasis.   ¿Cuáles son las causas? Los cálculos renales son de origen multifactorial y se asocian con anomalías genéticas e infecciones que favorecen las etapas litogénicas:  nucleación, agregación, crecimiento y fijación del cálculo. Conviene recordar que los cálculos urinarios son concreciones sólidas compuestas por cristales inorgánicos y por matriz orgánica en proporción variable. Actualmente se admite que la nucleación es el proceso inicial para la formación de los cristales que luego formarán el cálculo urinario definitivo.  Este proceso puede ser inducido por una variedad de sustancias o situaciones: Aumento de los solutos. Modificación del pH urinario. Disminución de los inhibidores de la cristalización. Una vez que se ha formado el cristal, éste queda retenido en el aparato urinario y se produce su crecimiento mediante la agregación de nuevos cristales.   Como ya se ha mencionado con antelación, en función de su composición química los cálculos urinarios se dividen en 4 grandes grupos: Cálcicos, que a su vez pueden ser de oxalato cálcico monohidrato o dihidrato, fosfato cálcico y una combinación de fosfato y oxalato cálcico. Fosfato amónico magnésico. Ácido úrico-uratos. Cistina. Todos los cálculos comparten muchas características patogénicas, diagnósticas y terapéuticas, aunque cada grupo tiene peculiaridades de suma importancia.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico se realiza ante la sucesión de uno o varios cólicos nefríticos. No obstante, no se puede confirmar el diagnóstico de uro litiasis si no se tiene la evidencia de la formación o expulsión de un cálculo. La ecografía renal es más sensible (84%) que la radiografía simple de abdomen (54%) para detectar cálculos, aunque esta última es superior para el diagnóstico de los localizados a nivel uretral. El aspecto radiológico de los cálculos suele ser de ayuda para establecer el diagnóstico etiológico. Un aspecto francamente radiopaco indica una composición preponderantemente cálcica. Los cálculos débilmente opacos son habitualmente de cistina o de ácido úrico con cantidades variables de calcio.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? No existe aún consenso acerca del tratamiento que debe realizarse en una litiasis renal asintomática no complicada. La necesidad de tratamiento depende de muchos factores como la ubicación, tamaño de la litiasis, crecimiento de la litiasis, expectativas o preferencias del paciente y presencia de dolor o complicaciones. Si el paciente no tiene una de las condiciones anteriores, la litiasis mide 10mm y están ubicadas en cálices inferiores, se puede hacer seguimiento anual y evaluar su crecimiento.  En caso de tratarse de litiasis de ácido úrico se puede realizar quimio lisis en aquellos casos que presenten orina ácida usando citrato por vo o bicarbonato de sodio ajustando el pH urinario entre 7 y 7,2. Este tratamiento debe controlarse con imágenes y se puede complementar con el uso de alfa bloqueadores para facilitar la expulsión a nivel del uréter distal. Cuando la opción terapéutica no es el tratamiento expulsivo, existen diferentes opciones mínimamente invasivas para el tratamiento de las litiasis renales.  
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  • ¿Qué es? La litiasis urinaria consiste en la presencia de componentes de la orina en fase sólida en el aparato urinario. Esos componentes en fase sólida reciben el nombre de cálculos renales. Cuando los cálculos aparecen en el riñón se habla de nefrolitiasis, mientras que, si tales cálculos se localizan en cualquier punto del aparato urinario, desde las papilas renales hasta el meato uretral, reciben la denominación de uro litiasis.   ¿Cuáles son las causas? Los cálculos renales son de origen multifactorial y se asocian con anomalías genéticas e infecciones que favorecen las etapas litogénicas:  nucleación, agregación, crecimiento y fijación del cálculo. Conviene recordar que los cálculos urinarios son concreciones sólidas compuestas por cristales inorgánicos y por matriz orgánica en proporción variable. Actualmente se admite que la nucleación es el proceso inicial para la formación de los cristales que luego formarán el cálculo urinario definitivo.  Este proceso puede ser inducido por una variedad de sustancias o situaciones: Aumento de los solutos. Modificación del pH urinario. Disminución de los inhibidores de la cristalización. Una vez que se ha formado el cristal, éste queda retenido en el aparato urinario y se produce su crecimiento mediante la agregación de nuevos cristales.   Como ya se ha mencionado con antelación, en función de su composición química los cálculos urinarios se dividen en 4 grandes grupos: Cálcicos, que a su vez pueden ser de oxalato cálcico monohidrato o dihidrato, fosfato cálcico y una combinación de fosfato y oxalato cálcico. Fosfato amónico magnésico. Ácido úrico-uratos. Cistina. Todos los cálculos comparten muchas características patogénicas, diagnósticas y terapéuticas, aunque cada grupo tiene peculiaridades de suma importancia.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico se realiza ante la sucesión de uno o varios cólicos nefríticos. No obstante, no se puede confirmar el diagnóstico de uro litiasis si no se tiene la evidencia de la formación o expulsión de un cálculo. La ecografía renal es más sensible (84%) que la radiografía simple de abdomen (54%) para detectar cálculos, aunque esta última es superior para el diagnóstico de los localizados a nivel uretral. El aspecto radiológico de los cálculos suele ser de ayuda para establecer el diagnóstico etiológico. Un aspecto francamente radiopaco indica una composición preponderantemente cálcica. Los cálculos débilmente opacos son habitualmente de cistina o de ácido úrico con cantidades variables de calcio.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? No existe aún consenso acerca del tratamiento que debe realizarse en una litiasis renal asintomática no complicada. La necesidad de tratamiento depende de muchos factores como la ubicación, tamaño de la litiasis, crecimiento de la litiasis, expectativas o preferencias del paciente y presencia de dolor o complicaciones. Si el paciente no tiene una de las condiciones anteriores, la litiasis mide 10mm y están ubicadas en cálices inferiores, se puede hacer seguimiento anual y evaluar su crecimiento.  En caso de tratarse de litiasis de ácido úrico se puede realizar quimio lisis en aquellos casos que presenten orina ácida usando citrato por vo o bicarbonato de sodio ajustando el pH urinario entre 7 y 7,2. Este tratamiento debe controlarse con imágenes y se puede complementar con el uso de alfa bloqueadores para facilitar la expulsión a nivel del uréter distal. Cuando la opción terapéutica no es el tratamiento expulsivo, existen diferentes opciones mínimamente invasivas para el tratamiento de las litiasis renales.  
    Jan 18, 2022 59
  • 18 Jan 2022
    ¿Qué es? Se define rinitis al conjunto de síntomas nasales, consistente en congestión, rinorrea, prurito y estornudos. La terminación “itis” implica la existencia de una inflamación que no siempre está presente, por lo que sería más correcto decir que la rinitis es una inflamación o una disfunción de la mucosa nasal. Se considera una reacción de hipersensibilidad inmediata tipo I mediada por anticuerpos específicos IgE contra el alérgeno causal, que posee gran afinidad por los receptores de los mastocitos y basófilos. Cuando el paciente sensibilizado es expuesto por inhalación al alérgeno aparecen dos tipos de efectos: inmediato y tardío. Durante la fase inmediata se liberan diversos mediadores de la inflamación (leucotrienos, quininas, prostaglandinas, etc.) e histamina; esta última fomenta la reacción alérgica al estimular la producción de moco (contribuyendo a la congestión de las vías aéreas). Esto induce contracción de la musculatura lisa de los bronquios, irrita las terminaciones nerviosas (provocando estornudos y prurito) y aumenta la permeabilidad de los capilares, causando enrojecimiento e hinchazón; síntomas que suelen disminuir al cabo de 30-60 minutos.   ¿Cuáles son las causas?   Rinitis infecciosas: Pueden ser virales o bacterianas, son frecuentemente debidas a infecciones virales. Las bacterianas presentan rinorrea purulenta, dolor facial, presión y descarga post-nasal con tos, todo lo que implica la presencia de una sinusitis. Rinitis alérgica: Es una reacción inmunológica mediada por IgE a nivel de la mucosa nasal desencadenada generalmente por aero-alérgenos. Clásicamente se diferenciaban en estacionales y perennes. Recientemente se ha propuesto una nueva clasificación (ARIA, 2002) con 2 grandes grupos: rinitis intermitente y rinitis persistente. A su vez, según su gravedad ambas pueden ser leves, moderadas y graves. Los alérgenos son generalmente, excluyendo las ocupacionales, inhalantes domésticos, especialmente ácaros (dermatophagoides, lepidoglyphus, etc), epitelio de animales (gatos, ****, caballos, roedores, aves, etc.), esporas de hongos (alternaría, cladosporium, aspergillus, etc.) y pólenes. Rinitis ocupacionales: Son desencadenadas en respuesta a un agente presente en el lugar del trabajo y pueden ser debidas a reacción alérgica o no. Pueden causarla animales de laboratorio, graneros, maderas, látex y agentes químicos entre otros.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico se basa en una correcta historia clínica, exploración física y la realización de pruebas complementarias cuando sean precisas: Pruebas cutáneas. Pruebas de provocación nasal.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? La elección del tratamiento debe ser individualizada de acuerdo al tipo de rinitis, las preferencias del paciente y sus comorbilidades asociadas y las características del fármaco (eficacia y seguridad, vía de administración). Antihistamínicos: Son los fármacos más usados, disponibles vía oral y tópica. Se recomiendan los de segunda generación por su seguridad, rapidez de acción, efecto más prolongado y menor efecto sedante y anticolinérgico. Son menos potentes que los corticoides intranasales (CIN) en el control de la congestión nasal y su uso combinado no aumenta su eficacia. Corticoides orales: Se usan en tandas cortas para rinitis graves refractarias a corticoides. Se evitará la vía intramuscular por sus efectos secundarios. Antagonistas de receptor de leucotrienos: Montelukast, menos eficaz que los CIN y antihistamínicos, es una segunda línea de tratamiento indicado sobre todo cuando existe asma asociados. Descongestivos: Disponibles vía tópica y sistémica, son rápidos y muy útiles en el alivio de la congestión. Administrados por vía tópica no se usarán más de 10 días debido al riesgo de rinitis medicamentosa. Por vía sistémica están contraindicados en mayores de 60 y patologías cardiovasculares. Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio para el tratamiento de la rinorrea refractaria a otros tratamientos y en las rinitis de componente neurogénico
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  • ¿Qué es? Se define rinitis al conjunto de síntomas nasales, consistente en congestión, rinorrea, prurito y estornudos. La terminación “itis” implica la existencia de una inflamación que no siempre está presente, por lo que sería más correcto decir que la rinitis es una inflamación o una disfunción de la mucosa nasal. Se considera una reacción de hipersensibilidad inmediata tipo I mediada por anticuerpos específicos IgE contra el alérgeno causal, que posee gran afinidad por los receptores de los mastocitos y basófilos. Cuando el paciente sensibilizado es expuesto por inhalación al alérgeno aparecen dos tipos de efectos: inmediato y tardío. Durante la fase inmediata se liberan diversos mediadores de la inflamación (leucotrienos, quininas, prostaglandinas, etc.) e histamina; esta última fomenta la reacción alérgica al estimular la producción de moco (contribuyendo a la congestión de las vías aéreas). Esto induce contracción de la musculatura lisa de los bronquios, irrita las terminaciones nerviosas (provocando estornudos y prurito) y aumenta la permeabilidad de los capilares, causando enrojecimiento e hinchazón; síntomas que suelen disminuir al cabo de 30-60 minutos.   ¿Cuáles son las causas?   Rinitis infecciosas: Pueden ser virales o bacterianas, son frecuentemente debidas a infecciones virales. Las bacterianas presentan rinorrea purulenta, dolor facial, presión y descarga post-nasal con tos, todo lo que implica la presencia de una sinusitis. Rinitis alérgica: Es una reacción inmunológica mediada por IgE a nivel de la mucosa nasal desencadenada generalmente por aero-alérgenos. Clásicamente se diferenciaban en estacionales y perennes. Recientemente se ha propuesto una nueva clasificación (ARIA, 2002) con 2 grandes grupos: rinitis intermitente y rinitis persistente. A su vez, según su gravedad ambas pueden ser leves, moderadas y graves. Los alérgenos son generalmente, excluyendo las ocupacionales, inhalantes domésticos, especialmente ácaros (dermatophagoides, lepidoglyphus, etc), epitelio de animales (gatos, ****, caballos, roedores, aves, etc.), esporas de hongos (alternaría, cladosporium, aspergillus, etc.) y pólenes. Rinitis ocupacionales: Son desencadenadas en respuesta a un agente presente en el lugar del trabajo y pueden ser debidas a reacción alérgica o no. Pueden causarla animales de laboratorio, graneros, maderas, látex y agentes químicos entre otros.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico se basa en una correcta historia clínica, exploración física y la realización de pruebas complementarias cuando sean precisas: Pruebas cutáneas. Pruebas de provocación nasal.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? La elección del tratamiento debe ser individualizada de acuerdo al tipo de rinitis, las preferencias del paciente y sus comorbilidades asociadas y las características del fármaco (eficacia y seguridad, vía de administración). Antihistamínicos: Son los fármacos más usados, disponibles vía oral y tópica. Se recomiendan los de segunda generación por su seguridad, rapidez de acción, efecto más prolongado y menor efecto sedante y anticolinérgico. Son menos potentes que los corticoides intranasales (CIN) en el control de la congestión nasal y su uso combinado no aumenta su eficacia. Corticoides orales: Se usan en tandas cortas para rinitis graves refractarias a corticoides. Se evitará la vía intramuscular por sus efectos secundarios. Antagonistas de receptor de leucotrienos: Montelukast, menos eficaz que los CIN y antihistamínicos, es una segunda línea de tratamiento indicado sobre todo cuando existe asma asociados. Descongestivos: Disponibles vía tópica y sistémica, son rápidos y muy útiles en el alivio de la congestión. Administrados por vía tópica no se usarán más de 10 días debido al riesgo de rinitis medicamentosa. Por vía sistémica están contraindicados en mayores de 60 y patologías cardiovasculares. Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio para el tratamiento de la rinorrea refractaria a otros tratamientos y en las rinitis de componente neurogénico
    Jan 18, 2022 38
  • 10 Jan 2022
    ¿Qué es? La infección por Helicobacter Pylori (bacteria Gram negativa, espiral, de crecimiento lento, muy móvil, con tropismo por el epitelio gástrico y cuya característica bioquímica más importante es la abundante producción de ureasa ). Es una infección que por lo general se adquiere durante la infancia, que se relaciona con el nivel socioeconómico, condiciones higiénicas deficientes y un grado elevado de hacinamiento; la cual es adquirida por la ingestión oral de la bacteria y transmitida principalmente dentro de las familias en la infancia. La vía fecal-oral parece ser una de las vías de transmisión más probables. Cincuenta por ciento de la población mundial está colonizada por H. Pylori. La bacteria se adapta fuertemente a la mucosa gástrica debido a sus características, que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las células epiteliales y evadir la respuesta inmune lo que da como resultado la colonización y transmisión persistente.   ¿Cuáles son las causas? A nivel mundial existen cepas de H. Pylori que difieren en su virulencia; asimismo, los diferentes factores que intervienen en el desarrollo de la enfermedad, vinculados al hospedero y al ambiente (como son la edad, el género, la región geográfica, el nivel socioeconómico), determinan diferencias en la expresión de la enfermedad; estos factores influyen en la incidencia y prevalencia de la infección por H. Pylori. La prevalencia es alta en países en vías de desarrollo y baja en países desarrollados; además, dentro de un mismo país puede haber variación en la prevalencia entre las poblaciones urbanas de mayor nivel económico a las poblaciones rurales.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Se dispone de varias pruebas para el diagnóstico de esta infección: Prueba de la ureasa. Detecta la presencia de la bacteria en la muestra biopsia. La lectura final, después de 24 h, tiene una sensibilidad y especificidad del 90-95%, similar al análisis histológico. La prueba se considera diagnóstico de primera elección cuando se ha realizado tras una endoscopia. Análisis histológico. Inicialmente era la prueba diagnóstica de elección y actualmente algunos autores siguen considerándola el método de referencia. Cultivo y antibiograma. Sirve para conocer el patrón de resistencia a antibióticos de una determinada cepa de H. Pylori, sobre todo cuando falla el tratamiento erradicado. Prueba del aliento. Es el mejor test no invasivo para confirmar la erradicación tras el tratamiento. Pruebas serológicas. Detectan anticuerpos séricos y están indicadas en el diagnóstico inicial en pacientes que no han recibido tratamiento anti-H. pylori.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? El tratamiento de Helicobacter Pylori, en la actualidad se consideran como adecuados regímenes terapéuticos que alcancen tasas de erradicación >90%. Se recomienda prolongar todos los tratamientos a 14 días dar doble dosis de inhibidores de la bomba de protones y combinar al menos tres antibióticos. En la IV conferencia española sobre el tratamiento de H. Pylori y en el consenso mexicano sobre H. Pylori recomiendan un tratamiento cuádruple durante 14 días (inhibidor de la bomba de protones, claritromicina, amoxicilina y metronidazol) ya que ofrece mejores tasas de curación que la triple clásica de 10 días (inhibidor bomba de protones, claritromicina y amoxicilina).  
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  • ¿Qué es? La infección por Helicobacter Pylori (bacteria Gram negativa, espiral, de crecimiento lento, muy móvil, con tropismo por el epitelio gástrico y cuya característica bioquímica más importante es la abundante producción de ureasa ). Es una infección que por lo general se adquiere durante la infancia, que se relaciona con el nivel socioeconómico, condiciones higiénicas deficientes y un grado elevado de hacinamiento; la cual es adquirida por la ingestión oral de la bacteria y transmitida principalmente dentro de las familias en la infancia. La vía fecal-oral parece ser una de las vías de transmisión más probables. Cincuenta por ciento de la población mundial está colonizada por H. Pylori. La bacteria se adapta fuertemente a la mucosa gástrica debido a sus características, que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las células epiteliales y evadir la respuesta inmune lo que da como resultado la colonización y transmisión persistente.   ¿Cuáles son las causas? A nivel mundial existen cepas de H. Pylori que difieren en su virulencia; asimismo, los diferentes factores que intervienen en el desarrollo de la enfermedad, vinculados al hospedero y al ambiente (como son la edad, el género, la región geográfica, el nivel socioeconómico), determinan diferencias en la expresión de la enfermedad; estos factores influyen en la incidencia y prevalencia de la infección por H. Pylori. La prevalencia es alta en países en vías de desarrollo y baja en países desarrollados; además, dentro de un mismo país puede haber variación en la prevalencia entre las poblaciones urbanas de mayor nivel económico a las poblaciones rurales.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Se dispone de varias pruebas para el diagnóstico de esta infección: Prueba de la ureasa. Detecta la presencia de la bacteria en la muestra biopsia. La lectura final, después de 24 h, tiene una sensibilidad y especificidad del 90-95%, similar al análisis histológico. La prueba se considera diagnóstico de primera elección cuando se ha realizado tras una endoscopia. Análisis histológico. Inicialmente era la prueba diagnóstica de elección y actualmente algunos autores siguen considerándola el método de referencia. Cultivo y antibiograma. Sirve para conocer el patrón de resistencia a antibióticos de una determinada cepa de H. Pylori, sobre todo cuando falla el tratamiento erradicado. Prueba del aliento. Es el mejor test no invasivo para confirmar la erradicación tras el tratamiento. Pruebas serológicas. Detectan anticuerpos séricos y están indicadas en el diagnóstico inicial en pacientes que no han recibido tratamiento anti-H. pylori.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? El tratamiento de Helicobacter Pylori, en la actualidad se consideran como adecuados regímenes terapéuticos que alcancen tasas de erradicación >90%. Se recomienda prolongar todos los tratamientos a 14 días dar doble dosis de inhibidores de la bomba de protones y combinar al menos tres antibióticos. En la IV conferencia española sobre el tratamiento de H. Pylori y en el consenso mexicano sobre H. Pylori recomiendan un tratamiento cuádruple durante 14 días (inhibidor de la bomba de protones, claritromicina, amoxicilina y metronidazol) ya que ofrece mejores tasas de curación que la triple clásica de 10 días (inhibidor bomba de protones, claritromicina y amoxicilina).  
    Jan 10, 2022 84
  • 10 Jan 2022
    ¿Qué es? La faringoamigdalitis se define como un proceso agudo febril de origen generalmente infeccioso, que cursa con inflamación de las mucosas de la faringe o las amígdalas faríngeas, en las que se puede objetivar la presencia de eritema, edema, exudados, úlceras o vesículas. La etiología más frecuente es vírica. Entre las bacterias, la principal es Estreptococos pyogenes o estreptococo beta hemolítico del grupo A (EbhGA), responsable de 30-40% de las FAA que se observan en niños de 3 a 13 años, de 5-10% en niños entre los dos y tres años y sólo 3-7% en menores de dos años. En las zonas afectadas es muy susceptible de ser infectada por gérmenes debido a que forma parte a la vez del tracto digestivo y del respiratorio. Es zona de paso de alimentos con distintas características de tamaño, superficie y temperatura que pueden ir acompañados de algún germen y que van desde la boca hacia el tubo digestivo. Además, la faringe tiene continuo contacto con el aire inspirado a distintas temperaturas que proviene de las fosas nasales y de la boca, que con el aire expirado proviene de los pulmones.   ¿Cuáles son las causas? Las causas de la FAA es la existencia de diversos virus y bacterias que pueden causar en el paciente inmuno-competente. Entre los virus, los adenovirus son de los más prevalentes. Las causas bacterianas más frecuentes son EBHGA, que causa hasta el 30% de los casos en población infantil, pero es menos frecuente en los adultos. Es habitual la existencia de portadores asintomáticos, principalmente entre los niños. Otras bacterias implicadas en la FAA en nuestro medio son Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis (estreptococos β-hemolíticos de los gruposC y G). Más raramente, la FAA puede estar causada por Fusobacterium necrophorum, Borrelia vincentii, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae (en adolescentes y adultos que practican sexo oral-genital), Mycoplasma pneumoniae (causa además bronquitis aguda o infección respiratoria superior) y Chlamydophila pneumoniae.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? La decisión primordial y también práctica ante una FAA es averiguar si es causada por el EbhGA. Sin el empleo de los estudios microbiológicos, dada la inespecificidad de los síntomas, se tiende al sobre diagnóstico de la FAA estreptocócica, con la consiguiente prescripción innecesaria de antibióticos. Estas pruebas se recomiendan en pacientes bien seleccionados que reúnan criterios de infección estreptocócica probable y que no hayan recibido tratamiento antibiótico previo, evitándolas cuando se sospeche un origen vírico. Existen dos tipos de pruebas complementarias para la detección del EbhGA: técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico (TDR) y cultivo de muestra faringoamigdalar. Ninguna de ellas diferencia de forma definitiva los pacientes con FAA estreptocócica verdadera de aquéllos que padecen una infección viral y son portadores de EbhGA (Roi, F, & F.).   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? El tratamiento antibiótico está justificado porque ha demostrado una resolución más rápida de los síntomas, reducción del tiempo de contagio y transmisión del EbhGA en la familia y la escuela y prevención de las complicaciones supurativas locales o no supurativas, aunque no existe evidencia definitiva en la protección frente a la GMNPE y el síndrome PANDAS.  
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  • ¿Qué es? La faringoamigdalitis se define como un proceso agudo febril de origen generalmente infeccioso, que cursa con inflamación de las mucosas de la faringe o las amígdalas faríngeas, en las que se puede objetivar la presencia de eritema, edema, exudados, úlceras o vesículas. La etiología más frecuente es vírica. Entre las bacterias, la principal es Estreptococos pyogenes o estreptococo beta hemolítico del grupo A (EbhGA), responsable de 30-40% de las FAA que se observan en niños de 3 a 13 años, de 5-10% en niños entre los dos y tres años y sólo 3-7% en menores de dos años. En las zonas afectadas es muy susceptible de ser infectada por gérmenes debido a que forma parte a la vez del tracto digestivo y del respiratorio. Es zona de paso de alimentos con distintas características de tamaño, superficie y temperatura que pueden ir acompañados de algún germen y que van desde la boca hacia el tubo digestivo. Además, la faringe tiene continuo contacto con el aire inspirado a distintas temperaturas que proviene de las fosas nasales y de la boca, que con el aire expirado proviene de los pulmones.   ¿Cuáles son las causas? Las causas de la FAA es la existencia de diversos virus y bacterias que pueden causar en el paciente inmuno-competente. Entre los virus, los adenovirus son de los más prevalentes. Las causas bacterianas más frecuentes son EBHGA, que causa hasta el 30% de los casos en población infantil, pero es menos frecuente en los adultos. Es habitual la existencia de portadores asintomáticos, principalmente entre los niños. Otras bacterias implicadas en la FAA en nuestro medio son Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis (estreptococos β-hemolíticos de los gruposC y G). Más raramente, la FAA puede estar causada por Fusobacterium necrophorum, Borrelia vincentii, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae (en adolescentes y adultos que practican sexo oral-genital), Mycoplasma pneumoniae (causa además bronquitis aguda o infección respiratoria superior) y Chlamydophila pneumoniae.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? La decisión primordial y también práctica ante una FAA es averiguar si es causada por el EbhGA. Sin el empleo de los estudios microbiológicos, dada la inespecificidad de los síntomas, se tiende al sobre diagnóstico de la FAA estreptocócica, con la consiguiente prescripción innecesaria de antibióticos. Estas pruebas se recomiendan en pacientes bien seleccionados que reúnan criterios de infección estreptocócica probable y que no hayan recibido tratamiento antibiótico previo, evitándolas cuando se sospeche un origen vírico. Existen dos tipos de pruebas complementarias para la detección del EbhGA: técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico (TDR) y cultivo de muestra faringoamigdalar. Ninguna de ellas diferencia de forma definitiva los pacientes con FAA estreptocócica verdadera de aquéllos que padecen una infección viral y son portadores de EbhGA (Roi, F, & F.).   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? El tratamiento antibiótico está justificado porque ha demostrado una resolución más rápida de los síntomas, reducción del tiempo de contagio y transmisión del EbhGA en la familia y la escuela y prevención de las complicaciones supurativas locales o no supurativas, aunque no existe evidencia definitiva en la protección frente a la GMNPE y el síndrome PANDAS.  
    Jan 10, 2022 79
  • 05 Jan 2022
    ¿Qué es? La Kidney Disease Improved Global Outcomes (KDIGO) define a la enfermedad renal crónica (ERC) como una disminución de la tasa de filtrado glomerular (TFG) por debajo de 60 ml/min acompañada por anormalidades estructurales o funcionales presentes por más de tres meses, con implicaciones para la salud y se clasifica en 5 diferentes estadios de acuerdo con la TFG y la albuminuria. De las etapas 1 a 4 requieren de un control y cuidados médicos y nutricios específicos. En el estadio 5, conocido como enfermedad renal crónica avanzada (ERCT), el paciente requiere terapia de reemplazo renal (TRR), ya que si no se trata de manera efectiva puede conducir a la muerte.   ¿Cuáles son las causas? Las causas de la enfermedad renal crónica inician cuando comienza la pérdida de nefronas, la hipertensión glomerular induce un aumento en el tamaño de ellas (a través de la activación del sistema renina-angiotensina (RAS) y de la actividad del factor de crecimiento transformante α (TGFα) y del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) como mecanismo compensador para mantener la TFG total y para reducir la presión intraglomerular. En consecuencia, los podocitos deben someterse a hipertrofia para mantener la barrera de filtración a lo largo de la superficie ampliada. Sin embargo, la hipertrofia de los podocitos es limitada, por lo que más allá de un cierto umbral, la disfunción de la barrera primero se manifiesta como proteinuria leve al no dar abasto. La hiperfiltración glomerular y la proteinuria implican una mayor carga de trabajo de reabsorción para los túbulos proximales. Posteriormente la albuminuria, el complemento y las células inmunitarias infiltrantes hacen que las células tubulares segreguen mediadores pro inflamatorios que promueven la inflamación intersticial, que junto con la progresión de glomérulo esclerosis focal segmentaria a glomérulo esclerosis global se promueve la atrofia tubular y la fibrosis intersticial.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico se puede realizar desde una buena realización de una historia clínica hasta con estudios de laboratorio. Historia clínica: Debe prestarse atención especial a la sintomatología urinaria como nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. También hay que obtener una historia completa de enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de enfermedad renal.  Exploración física Debe registrarse el peso, la talla, y posibles malformaciones y trastornos del desarrollo. Obviamente, es importante tomar la tensión arterial, el examen del fondo de ojo, la exploración del sistema cardiovascular y del tórax, y la palpación abdominal buscando masas o riñones palpables con contacto lumbar. En hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata. En las extremidades pueden verse signos de edema y debe explorarse el estado de los pulsos periféricos.   Diagnóstico por imagen (Ecografía). Prueba obligada en todos los casos para comprobar en primer lugar que existen dos riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar la obstrucción urinaria.  Los riñones pequeños (por debajo de 9 cm, según superficie corporal) indican cronicidad e irreversibilidad. Unos riñones de tamaño normal favorecen el diagnóstico de un proceso agudo. Sin embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riñones de tamaño normal o aumentado.  Si los riñones presentan una diferencia de tamaño superior a 2 cm, ello puede ser debido a patología de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados de hipoplasia renal unilateral.    Biopsia renal Es un procedimiento invasivo y no exento de riesgo, indicado cuando existen dudas diagnosticas de la enfermedad renal primaria o del grado de cronicidad del daño tisular. Hay que valorar sus posibles riesgos, frente a los beneficios potenciales de la información que nos puede proporcionar. Si se efectúa en etapas precoces de la ERC su información puede ser útil. En fases avanzadas a menudo nos encontraremos con riñones esclerosados y terminales.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Las opciones de tratamiento de la enfermedad renal crónica dependen de la etapa de la misma. Generalmente, durante las primeras 4 etapas de la misma, el tratamiento es conservador (fármacos, dieta y medidas generales), mientras que en la etapa más avanzada (etapa 5) el tratamiento consiste en la terapia de reemplazo renal (diálisis peritoneal, hemodiálisis, o trasplante) y la dieta.  
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  • ¿Qué es? La Kidney Disease Improved Global Outcomes (KDIGO) define a la enfermedad renal crónica (ERC) como una disminución de la tasa de filtrado glomerular (TFG) por debajo de 60 ml/min acompañada por anormalidades estructurales o funcionales presentes por más de tres meses, con implicaciones para la salud y se clasifica en 5 diferentes estadios de acuerdo con la TFG y la albuminuria. De las etapas 1 a 4 requieren de un control y cuidados médicos y nutricios específicos. En el estadio 5, conocido como enfermedad renal crónica avanzada (ERCT), el paciente requiere terapia de reemplazo renal (TRR), ya que si no se trata de manera efectiva puede conducir a la muerte.   ¿Cuáles son las causas? Las causas de la enfermedad renal crónica inician cuando comienza la pérdida de nefronas, la hipertensión glomerular induce un aumento en el tamaño de ellas (a través de la activación del sistema renina-angiotensina (RAS) y de la actividad del factor de crecimiento transformante α (TGFα) y del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) como mecanismo compensador para mantener la TFG total y para reducir la presión intraglomerular. En consecuencia, los podocitos deben someterse a hipertrofia para mantener la barrera de filtración a lo largo de la superficie ampliada. Sin embargo, la hipertrofia de los podocitos es limitada, por lo que más allá de un cierto umbral, la disfunción de la barrera primero se manifiesta como proteinuria leve al no dar abasto. La hiperfiltración glomerular y la proteinuria implican una mayor carga de trabajo de reabsorción para los túbulos proximales. Posteriormente la albuminuria, el complemento y las células inmunitarias infiltrantes hacen que las células tubulares segreguen mediadores pro inflamatorios que promueven la inflamación intersticial, que junto con la progresión de glomérulo esclerosis focal segmentaria a glomérulo esclerosis global se promueve la atrofia tubular y la fibrosis intersticial.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico se puede realizar desde una buena realización de una historia clínica hasta con estudios de laboratorio. Historia clínica: Debe prestarse atención especial a la sintomatología urinaria como nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. También hay que obtener una historia completa de enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de enfermedad renal.  Exploración física Debe registrarse el peso, la talla, y posibles malformaciones y trastornos del desarrollo. Obviamente, es importante tomar la tensión arterial, el examen del fondo de ojo, la exploración del sistema cardiovascular y del tórax, y la palpación abdominal buscando masas o riñones palpables con contacto lumbar. En hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata. En las extremidades pueden verse signos de edema y debe explorarse el estado de los pulsos periféricos.   Diagnóstico por imagen (Ecografía). Prueba obligada en todos los casos para comprobar en primer lugar que existen dos riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar la obstrucción urinaria.  Los riñones pequeños (por debajo de 9 cm, según superficie corporal) indican cronicidad e irreversibilidad. Unos riñones de tamaño normal favorecen el diagnóstico de un proceso agudo. Sin embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riñones de tamaño normal o aumentado.  Si los riñones presentan una diferencia de tamaño superior a 2 cm, ello puede ser debido a patología de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados de hipoplasia renal unilateral.    Biopsia renal Es un procedimiento invasivo y no exento de riesgo, indicado cuando existen dudas diagnosticas de la enfermedad renal primaria o del grado de cronicidad del daño tisular. Hay que valorar sus posibles riesgos, frente a los beneficios potenciales de la información que nos puede proporcionar. Si se efectúa en etapas precoces de la ERC su información puede ser útil. En fases avanzadas a menudo nos encontraremos con riñones esclerosados y terminales.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Las opciones de tratamiento de la enfermedad renal crónica dependen de la etapa de la misma. Generalmente, durante las primeras 4 etapas de la misma, el tratamiento es conservador (fármacos, dieta y medidas generales), mientras que en la etapa más avanzada (etapa 5) el tratamiento consiste en la terapia de reemplazo renal (diálisis peritoneal, hemodiálisis, o trasplante) y la dieta.  
    Jan 05, 2022 95
  • 05 Jan 2022
    ¿Qué es? Asma es la enfermedad heterogénea muy común en paciente pediátricos y se trata de una inflamación crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con episodios recurrentes de híper-respuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.   ¿Cuáles son las causas? Los principales factores de riesgo son: Los hijos con algún padre asmático tienen más probabilidad de padecer. Esta asociación puede estar mediada por factores genéticos, pero también ambientales. La sensibilización a alérgenos durante la infancia se ha demostrado como un importante factor de riesgo de padecer enfermedades alérgicas y asma. La exposición al tabaco se ha demostrado como uno de los principales factores de riesgo de asma infantil y tal vez el más evitable, y es especialmente perniciosa durante el desarrollo intrauterino. Lo mismo puede decirse de la influencia de la contaminación ambiental.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico del asma en el niño y en el adulto depende del concepto que se tenga de la enfermedad. Este ha ido evolucionando en el tiempo de manera que el asma se entiende actualmente como una enfermedad heterogénea o incluso un síndrome en el que los signos y síntomas del paciente reflejan un aumento, de carácter fluctuante, de la resistencia al flujo en las vías aéreas intra-pulmonares. Los factores que intervienen en cada sujeto (endógenos o ambientales), así como la historia natural y la respuesta al tratamiento, son diversos, lo que se pone de manifiesto en los múltiples fenotipos y endotipos descritos.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? El tratamiento del asma debe ser individualizado, adaptado y consensuado en cada momento a las necesidades del paciente, que pueden ser cambiantes. Las guías recomiendan el tratamiento según un modelo escalonado, en el que los fármacos empleados y las dosis de los GCI se aumentan o disminuyen en función de la gravedad de la enfermedad y de la respuesta de cada paciente.  
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  • ¿Qué es? Asma es la enfermedad heterogénea muy común en paciente pediátricos y se trata de una inflamación crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con episodios recurrentes de híper-respuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.   ¿Cuáles son las causas? Los principales factores de riesgo son: Los hijos con algún padre asmático tienen más probabilidad de padecer. Esta asociación puede estar mediada por factores genéticos, pero también ambientales. La sensibilización a alérgenos durante la infancia se ha demostrado como un importante factor de riesgo de padecer enfermedades alérgicas y asma. La exposición al tabaco se ha demostrado como uno de los principales factores de riesgo de asma infantil y tal vez el más evitable, y es especialmente perniciosa durante el desarrollo intrauterino. Lo mismo puede decirse de la influencia de la contaminación ambiental.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico del asma en el niño y en el adulto depende del concepto que se tenga de la enfermedad. Este ha ido evolucionando en el tiempo de manera que el asma se entiende actualmente como una enfermedad heterogénea o incluso un síndrome en el que los signos y síntomas del paciente reflejan un aumento, de carácter fluctuante, de la resistencia al flujo en las vías aéreas intra-pulmonares. Los factores que intervienen en cada sujeto (endógenos o ambientales), así como la historia natural y la respuesta al tratamiento, son diversos, lo que se pone de manifiesto en los múltiples fenotipos y endotipos descritos.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? El tratamiento del asma debe ser individualizado, adaptado y consensuado en cada momento a las necesidades del paciente, que pueden ser cambiantes. Las guías recomiendan el tratamiento según un modelo escalonado, en el que los fármacos empleados y las dosis de los GCI se aumentan o disminuyen en función de la gravedad de la enfermedad y de la respuesta de cada paciente.  
    Jan 05, 2022 38
  • 29 Nov 2021
    De acuerdo a la OMS, la obesidad se define como:  "Una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud".  Considerando esta definición, es importante recordar que los diferentes profesionales de la salud tienen múltiples oportunidades para el abordaje de los pacientes que viven con obesidad. En este documento se proporcionará una idea más completa de lo que implica el exceso de grasa.    Conviértase en un experto en obesidad visitando el contenido y dando click en las ligas:  Nutrición en el Paciente con Sobrepeso y u Obesidad: 11. Cápsula: Nutrición en el Paciente con Sobrepeso y u Obesidad – Novo Nordisk (novonordisk-estamosconectados.com) La Nutrición es el Tratamiento 12. Infografía: La Nutrición es el Tratamiento – Novo Nordisk (novonordisk-estamosconectados.com)  
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  • De acuerdo a la OMS, la obesidad se define como:  "Una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud".  Considerando esta definición, es importante recordar que los diferentes profesionales de la salud tienen múltiples oportunidades para el abordaje de los pacientes que viven con obesidad. En este documento se proporcionará una idea más completa de lo que implica el exceso de grasa.    Conviértase en un experto en obesidad visitando el contenido y dando click en las ligas:  Nutrición en el Paciente con Sobrepeso y u Obesidad: 11. Cápsula: Nutrición en el Paciente con Sobrepeso y u Obesidad – Novo Nordisk (novonordisk-estamosconectados.com) La Nutrición es el Tratamiento 12. Infografía: La Nutrición es el Tratamiento – Novo Nordisk (novonordisk-estamosconectados.com)  
    Nov 29, 2021 1766
  • 23 Nov 2021
    ¿Qué es? La dermatitis seborreica es un eccema frecuente, con dos formas clínicas, la del lactante y la del adulto. La primera es auto limitada a los primeros 3 meses de vida; mientras que, la segunda es crónica y, aunque puede ocurrir en la pubertad, su frecuencia es máxima de la cuarta a la sexta décadas de vida. Esta última afecta más a los hombres que a las mujeres.   ¿Cuáles son las causas? La causa no es plenamente conocida, pero existe una relación con: sobreproducción de sebo (seborrea), alteraciones en la composición del mismo y levaduras comensales del género Malassezia (Pityrosporum). En los bebés, el sebo se produce durante algunas semanas después del nacimiento, y la forma adulta de la DS no se desarrolla antes de la pubertad, lo que apoya una función de la activación de las glándulas sebáceas por los andrógenos. Sin embargo, los pacientes con DS pueden tener una producción normal de sebo, y los que tienen una producción excesiva de sebo no suelen tener DS. Malassezia Furfur y otras especies pueden aislarse de las lesiones de DS, incluida la DS del lactante, pero no hay una relación entre el número de levaduras y la gravedad de la DS (la piel no afectada puede tener una carga de microorganismos similar a la de las lesiones).   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? La dermatitis suele comenzar una semana después del nacimiento y puede persistir durante varios meses. Al principio, son escamas grasientas, adheridas al vértex y a la fontanela anterior, que pueden extenderse a todo el cuero cabelludo (costra láctea) y a la cara. Las lesiones de las axilas, los pliegues inguinales, el cuello y los pliegues retro auriculares suelen estar más inflamadas, aunque bien delimitadas. Las lesiones pueden sobre infectarse por Cándida y, más raramente, por Estreptococos del grupo A. Puede desarrollarse una erupción diseminada de lesiones eritemato descamativas con aspecto psoriasiforme, después de una DS intensamente inflamatoria o sobre infectada, especialmente en la zona del pañal.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Existe una gran variedad de medicamentos que, solos o combinados, mejoran a la dermatitis seborreica. El tratamiento tópico se apoya en algunos medicamentos considerados inespecíficos (disulfuro de selenio, alquitrán de hulla y succinato de litio) y otros fármacos que han demostrado su especificidad (derivados azolicos, alilaminas, hidroxipiridonas, corticosteroides e inhibidores de la calcineurina). El uso de medicamentos sistémicos, como antimicóticos y esteroides, está reservado a casos graves o recalcitrantes.   Sulfuro de selenio: En formulación de champú 2.5%. Se considera un agente queratolítico porque forma puentes de hidrógeno entre los queratinocitos. Alquitrán de hulla: Considerado uno de los agentes queratolíticos por excelencia. Tiene poca aceptación cosmética, pero su eficacia clínica es adecuada. Ácido salicílico: Según el porcentaje de la preparación, actúa como queratoplástico y queratolítico. La respuesta es satisfactoria, pero lenta. Piritionato de cinc: Por su efecto antimicótico, reduce la multiplicación de los queratinocitos. Succinato y gluconato de litio: Útiles por sus efectos antiinflamatorios y antifúngicos. El mercado europeo ofrece presentaciones en aceite y gel. Zileutón: Inhibidor de la lipooxigenasa, impide directamente la síntesis del sebo de una manera transitoria, efecto similar al de isotretinoina oral en dosis bajas.  
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  • ¿Qué es? La dermatitis seborreica es un eccema frecuente, con dos formas clínicas, la del lactante y la del adulto. La primera es auto limitada a los primeros 3 meses de vida; mientras que, la segunda es crónica y, aunque puede ocurrir en la pubertad, su frecuencia es máxima de la cuarta a la sexta décadas de vida. Esta última afecta más a los hombres que a las mujeres.   ¿Cuáles son las causas? La causa no es plenamente conocida, pero existe una relación con: sobreproducción de sebo (seborrea), alteraciones en la composición del mismo y levaduras comensales del género Malassezia (Pityrosporum). En los bebés, el sebo se produce durante algunas semanas después del nacimiento, y la forma adulta de la DS no se desarrolla antes de la pubertad, lo que apoya una función de la activación de las glándulas sebáceas por los andrógenos. Sin embargo, los pacientes con DS pueden tener una producción normal de sebo, y los que tienen una producción excesiva de sebo no suelen tener DS. Malassezia Furfur y otras especies pueden aislarse de las lesiones de DS, incluida la DS del lactante, pero no hay una relación entre el número de levaduras y la gravedad de la DS (la piel no afectada puede tener una carga de microorganismos similar a la de las lesiones).   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? La dermatitis suele comenzar una semana después del nacimiento y puede persistir durante varios meses. Al principio, son escamas grasientas, adheridas al vértex y a la fontanela anterior, que pueden extenderse a todo el cuero cabelludo (costra láctea) y a la cara. Las lesiones de las axilas, los pliegues inguinales, el cuello y los pliegues retro auriculares suelen estar más inflamadas, aunque bien delimitadas. Las lesiones pueden sobre infectarse por Cándida y, más raramente, por Estreptococos del grupo A. Puede desarrollarse una erupción diseminada de lesiones eritemato descamativas con aspecto psoriasiforme, después de una DS intensamente inflamatoria o sobre infectada, especialmente en la zona del pañal.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Existe una gran variedad de medicamentos que, solos o combinados, mejoran a la dermatitis seborreica. El tratamiento tópico se apoya en algunos medicamentos considerados inespecíficos (disulfuro de selenio, alquitrán de hulla y succinato de litio) y otros fármacos que han demostrado su especificidad (derivados azolicos, alilaminas, hidroxipiridonas, corticosteroides e inhibidores de la calcineurina). El uso de medicamentos sistémicos, como antimicóticos y esteroides, está reservado a casos graves o recalcitrantes.   Sulfuro de selenio: En formulación de champú 2.5%. Se considera un agente queratolítico porque forma puentes de hidrógeno entre los queratinocitos. Alquitrán de hulla: Considerado uno de los agentes queratolíticos por excelencia. Tiene poca aceptación cosmética, pero su eficacia clínica es adecuada. Ácido salicílico: Según el porcentaje de la preparación, actúa como queratoplástico y queratolítico. La respuesta es satisfactoria, pero lenta. Piritionato de cinc: Por su efecto antimicótico, reduce la multiplicación de los queratinocitos. Succinato y gluconato de litio: Útiles por sus efectos antiinflamatorios y antifúngicos. El mercado europeo ofrece presentaciones en aceite y gel. Zileutón: Inhibidor de la lipooxigenasa, impide directamente la síntesis del sebo de una manera transitoria, efecto similar al de isotretinoina oral en dosis bajas.  
    Nov 23, 2021 216