INTRODUCCIÓN:  Los TCG son neoplasias. Con una gama de evolución biológica desde benignas hasta malignas. Raras veces afectan mandíbula, otros sitios en cabeza y cuello incluyen los huesos esfenoides, etmoides y temporal. Se presenta más en decenios tercero y cuarto de la vida. Radiográficamente, provoca una lesión unilocular o multilocular. La etiología puede originarse en células mesenquimatosas indiferenciadas que poseen algunos rasgos de macrófagos. El tratamiento es la remoción quirúrgica y reconstrucción.    CASO CLÍNICO:  Paciente masculino de 20 años, con Diagnostico Confirmado por biopsia incisional de TCG mandibular izquierdo, radiográficamente abarca el total de la rama y parte de cuerpo ipsilateral. Con un tiempo de evolución aproximado de seis meses. Se integro expediente con los respectivos estudios de gabinete y biopsia.      PLAN DE TRATAMIENTO:  Hemimandibulectomia izquierda + colocación de prótesis articulada de ATM.   TRATAMIENTO QUIRURGICO:  Inicia con intubación Nasotraqueal, fijación intermaxilar con 6 tornillos de titanio y alambre para conservar oclusión, abordaje submandibular izquierdo, Hemimandibulectomia y reconstrucción con colocación de prótesis articulada de ATM ipsilateral + 10 tornillos de titanio. Se cierra por planos y concluye procedimiento, se retira tracción intermaxilar (alambre) manteniendo la oclusión ideal y sale con boca abierta.    POSTOPERATORIO:   Dieta, blanda + licuada + líquidos. Medicamentos, Cefotaxima 1 gr. IV cada 8 horas, Dexametasona 18 mgr. IV cada 12 horas, ketorolaco 30 mgr. IV cada 12 horas. Medidas generales.  Se cita paciente a retiro de sutura y evaluar evolución. El resultado histopatológico confirma diagnostico presuntivo. Actualmente en seguimiento clínico y radiográfico (7 meses).    

INTRODUCCIÓN:  El AU es neoplasia benigna invasiva constituida por proliferación de epitelio odontogénico en estroma fibroso, variante de ameloblastoma. Algunos autores sostienen el desarrollo a partir de quistes odontogénicos preexistentes. Relacionado 50-80 % con diente incluido, puede presentarse a cualquier edad, generalmente de 20-30 años con media de 18.7, sin predilección por sexo. Clasificación microscópica: ameloblastoma uniquistico simple, ameloblastoma uniquistico intraluminal y ameloblestoma uniquistico intramural. La mandíbula más afectada que maxilar (70% en la zona molar o rama ascendente). Síntomas más comunes: tumefacción asintomática. Radiográficamente puede tener patrón unilocular, multilocular, pompas de jabón, de bordes definidos o difusos. Tratamiento variable según tipo histológico (marsupializacion, enucleación-resección).   CASO CLÍNICO:  Femenino 11 años, Diagnostico Confirmado por biopsia excisional de Ameloblastoma originándose en Quiste Dentígero de cuerpo, ángulo, rama mandibular izquierda. Radiográficamente lesión uniloculada, márgenes esclerosados, órgano dentario incluido ipsilateral.   Periodo evolutivo aproximado de 8 meses. Se integró expediente con respectivos estudios de gabinete + biopsia.      PLAN DE TRATAMIENTO:  Etapas: 1.- ENUCLEACION + EXTRACCIONES DENTARIAS + INJERTO OSEO AUTOLOGO Y LIOFILIZADO + PRFC. (11/08/07) 2.- ORTODONCIA CORRECTIVA. (01/12/08-24/08/11) 3.- IMPLANTES OSEOINTEGRADOS (07/10/11) + REHABILITACION (10/02/12).   TRATAMIENTO QUIRURGICO:  1.- En Quirófano, abordaje intraoral izquierdo, Enucleacion + extracciones dentarias (OD 75, 36 y 37) + injerto óseo autólogo y liofilizado + PRFC. Cierre directo y FIM (4 semanas).  2.- Ortodoncia correctiva.  3.- Implantes osteointegrados + PRFC (OD 36, 37).  4.- Rehabilitación de implantes (coronas de zirconia). POSTOPERATORIO:  Actualmente en seguimiento clínico y radiográfico.

Hace un tiempo abordamos dentro de un blog los distintos tipos de heridas quirúrgicas, pero el llegar a la clasificación antes expuesta tiene una historia que vale la pena recordar para los colegas que lo han olvidado o darlo a conocer a quienes no lo conozcan.   “La infección de la herida quirúrgica (IHQ) y las complicaciones que de ella se derivan han constituido un hecho inseparable a la práctica quirúrgica desde sus rudimentarios comienzos hasta la actualidad. Las primeras medidas activas para luchar contra las infecciones asociadas a la cirugía se deben a Holmes y Semmelweis en 1846, que estudiaron la alta mortalidad de las mujeres hospitalizadas con fiebre puerperal en las maternidades de Viena.   A raíz de la muerte de un colega tras participar en la necropsia de una paciente infectada, postularon que la infección se trasmitía de una manera directa e instauraron el uso obligatorio de guantes y el cambio de ropa, lo que redujo la mortalidad materna de un 11,4% en 1846 a un 1,3% en 1848. Más adelante, tras el descubrimiento de las bacterias por Pasteur, Lister en1867 publica Principios de antisepsia, que revolucionó la práctica de la cirugía. La aplicación de técnicas de asepsia permitió disminuir la tasa de infecciones en cirugía electiva del 90 al 10%. Otros autores como Holmes, Kocher y Halsted también fueron precursores cuyos trabajos permitieron, junto con el desarrollo del tratamiento antibiótico, establecer las bases de las actuales técnicas de asepsia y antisepsia.   A pesar de los avances aparecidos en las técnicas, los materiales quirúrgicos, los antibióticos y los métodos de esterilización, un número importante de procedimientos quirúrgicos desembocan en este tipo de complicación. Entre las causas que motivan esto se postulan el aumento global de la actividad quirúrgica (en Estados Unidos se estima que al día se realizan más de un millón de procedimientos quirúrgicos), la creciente resistencia antibiótica, la extensión del espectro de población operable a pacientes cada vez más seniles y con pluripatología, y la realización de procedimientos más complejos, como trasplantes, prótesis, etcétera”.   Se ha avanzado mucho para atender este problema cuya mayor complicación en la actualidad es la resistencia a antibióticos. Existen otras complicaciones en la herida quirúrgica que no son catalogadas como infección, pero también requieren de mucha atención, motivo por el cual podríamos escribir en otra ocasión.   FUENTES:   https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7-articulo-infeccion-herida-quirurgica-prevencion-tratamiento-13110137   https://amcg.org.mx/images/guiasclinicas/infecciones_de_heridas_quirurgicas_infectadas.pdf    

Un equipo de investigadores del Programa de Cáncer del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) (Catalunya, España), liderado por Víctor M. Díaz y Antonio García de Herreros, ha identificado una enzima clave en el desarrollo del cáncer llamada USP27X. En este trabajo, publicado en la revista Cancer Research, los científicos han llevado a cabo un análisis genómico para encontrar nuevos reguladores de la proteína Snail1, un interruptor clave en la invasión tumoral. Los expertos han descubierto la enzima USP27X que incrementa la estabilidad de Snail1 y permite a la célula tumoral iniciar el proceso denominado de transición epitelio-mesénquima (o EMT, por sus siglas en inglés). Este mecanismo confiere a las células tumorales la capacidad de invadir los tejidos vecinos y formar metástasis; además incrementa la resistencia a fármacos.  Hace unos años, los investigadores determinaron cómo las células normales epiteliales mantenían bajos los niveles de Snail1 debido a su continua degradación en el proteasoma, un complejo enzimático que actúa como un ‘cementerio de proteínas’ dentro de la célula.  La degradación de Snail1 viene ordenada por la incorporación de una marca molecular llamada ubiquitina. Gracias a la enzima USP27X, las células tumorales evitan la degradación de Snail1 eliminando las ubiquitinas. Cuando Snail1 pierde esta marca de destrucción, no puede degradarse y se acumula en la célula. Las células tumorales utilizan la USP27X para aumentar la cantidad de Snail1, lo que permite comenzar un programa celular que hace que puedan invadir mejor y formar más metástasis. “Si inhibimos USP27X podremos regular los niveles de Snail1, y, por lo tanto, controlar sus efectos negativos en la proliferación, la invasión y la metástasis”, afirma Díaz, director de la investigación e investigador de la Universidad Pompeu Fabra (UPF). “USP27X es una enzima, así que podremos diseñar inhibidores que en el futuro permitirían restaurar los niveles de Snail1 y bloquear la EMT”, añade.  Experimentos hechos en ratones con células tumorales que emiten luz (como las indicadas en la fotografía en rojo) muestran como estas forman metástasis en el pulmón (marcadas con círculos en la figura). En cambio, si eliminamos la USP27X se bloquea completamente la aparición de metástasis.  Otro aspecto relevante tiene que ver con la resistencia a drogas asociada a la expresión de Snail1 y USP27X. Las células de cáncer de mama se vuelven resistentes al tratamiento con cisplatino, un fármaco a menudo utilizado para combatir este tipo de cáncer.  “Cuando inhibimos la USP27X somos capaces de revertir la resistencia al tratamiento con cisplatino y nuevamente hacer que las células tumorales sean sensibles”, afirma Guillem Lambies, primer autor del artículo. “Estos resultados abren la puerta a generar fármacos que al inhibir la USP27X puedan combatir la quimioresistencia”.  El mismo grupo, en colaboración con Joaquín Arribas del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), ha analizado la expresión de Snail1 y USP27X en tumores derivados de pacientes con cáncer de mama. Han encontrado una correlación positiva entre las dos proteínas, sobre todo en aquellos tumores más agresivos, denominados triples negativos.  Estos tumores de mama triple negativos son especialmente resistentes a la quimioterapia y tienen un peor pronóstico. Los investigadores creen que nuevos fármacos diseñados para inhibir la actividad de USP27X pueden tener un futuro prometedor sobre estos tipos de tumores. El grupo de Díaz y Garcia de Herreros están actualmente trabajando para encontrar moléculas inhibidoras de la USP27X que puedan revertir los efectos negativos de Snail1.    Consulte el artículo en: Amazings, noticias de la ciencia y la tecnología  https://noticiasdelaciencia.com/art/30474/descubierta-una-proteina-clave-en-la-metastasis-tumoral

La curación de la herida es un proceso complejo, altamente regulado que es crítico para mantener la función de barrera cutánea. Con numerosos procesos patológicos, la cascada de eventos involucrados en la curación de la herida puede afectarse, resultando en heridas crónicas que no sanan y provocan incomodidad significativa y estrés mientras que drenan el sistema de salud por el consumo elevado de recursos. La curación de una herida superficial requiere que muchos factores trabajen en concierto, y las curaciones de heridas y tratamientos han evolucionado considerablemente para rebasar posibles barreras a la curación de la herida, yendo de la infección a la hipoxia. Aun óptimamente, el tejido de la herida nunca alcanza su fuerza previa a la lesión y múltiples estados de curación aberrante pueden resultar en heridas crónicas no sanadas.   Fuente: Han G, Ceilley R. Chronic wound healing: A review of current management and treatments. Adv Ther 2017;34(3):599-610. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28108895   ¿Quiere conocer más sobre este y otros temas de interés? Le invitamos a conocer nuestro Curso Intensivo de Introducción al Manejo de Heridas en donde encontrará ponencias de temas cómo Epidemiología, y trataminetos en el cuidado y manejo de Heridas. Si está interesado en cursos similares de clic aquí donde puede encontrar contenido gratuito y de pago.     Esto es lo que puede encontrar en nuestro curso   Todos los derechos reservados. Esta obra está protegida por las leyes de copyright y tratados internacionales