Explorando el EVC desde la perspectiva médica.
La enfermedad cerebro vascular isquémica o ictus no solo constituye una causa importante de morbimortalidad sino también de discapacidad, cuya incidencia en países en desarrollo es de al menos 2/3 partes de todos los casos. Es así que se ha definido a la enfermedad como un conjunto de signos y síntomas caracterizados por un déficit neurológico de inicio súbito, dada la oclusión total o parcial de una arteria cerebral. Dentro del espectro clínico se incluyen el evento vascular cerebral isquémico y el ataque isquémico transitorio, mismos que antes eran diferenciados uno del otro con base en la duración del cuadro clínico, no obstante, en la actualidad se considera al AIT como <24 horas, por lo anterior, se entiende a la enfermedad como el deterioro neurológico súbito y focal con evidencia de un infarto en los estudios de imagen, mientras que el ataque se caracteriza por un déficit neurológico transitorio con una recuperación rápida de las funciones neurológicas, sin evidencia de cambios permanentes asociados con infarto en las imágenes.
Fisiología
Entre las principales causas de isquemia se encuentran la trombosis, embolia o infarto lacunar por enfermedad de pequeños vasos. Entre estos, el 80% de las enfermedades cerebrovasculares están representadas por isquemia, disección o displasia fibromuscular. En cuanto a la embolia, se refiere a la presencia de partículas de desechos formados en el sistema vascular u otros órganos, los cuales se alojan en vasos distales, que provocan isquemia al bloquear el acceso arterial a regiones del cerebro, al contrario de la trombosis, la terapia local resuelve el problema de manera temporal; el infarto lacunar ocurre como resultado de patología de pequeños vasos debido en su mayoría de casos a hipertensión crónica que conlleva hiperplasia de la túnica media, depósito de fibrina y finalmente estrechamiento con oclusión de la luz de vasos corticales.
Epidemiología
Su incidencia en el mundo oscila entre 200 casos por cada 100,000 habitantes al año. Según datos de la OMS, ésta se ubica en el 3er lugar de causas de muerte a nivel mundial, sobre todo en personas >75 años. Las regiones con cifras menores de incidencia de ECV son África, Américas y Mediterráneo; por su parte, el Pacífico Occidental es la región más afectada, junto con Europa y Asia Suroriental.
Factores de riesgo
- Hipertensión: es el factor de riesgo tratable más importante, ya que este promueve la formación de placas ateroescleróticas. Estudios pasados afirman que a medida que la presión se eleva por encima de 110/75 mmHg promueven la incidencia de mortalidad cardiovascular.
- Diabetes Mellitus: El riesgo de enfermedad es mayor en mujeres y causa aproximadamente el doble de riesgo de ictus isquémico en comparación con los que no padecen la patología.
- Dislipidemia: se conoce que es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, es así como se propone valorar el grado de riesgo según el tipo de ECV.
- Inactividad física: El ejercicio físico moderado es un factor protector.
- Consumo de tabaco: En un estudio de cohorte prospectivo se observó que el 39% de ECV se atribuyeron al consumo de cigarrillo y en el Framingham Heart Study, el cociente de probabilidades fue de 1,08 por cada cinco paquetes año de tabaco.
Modificables
- > 80 años, mayor predisposición en hombres exceptuando edades de 35-44 años y >85 años donde las mujeres y hombres tienen riesgo similar, raza negra, antecedentes familiares, con mayor riesgo en gemelos monocigóticos.
- Genética, como la arteriopatía cerebral autosómica dominante, enfermedad de células falciformes y leucoencefalopatía.
No modificables:
Manifestaciones clínicas
La característica clínica clave de la enfermedad cerebrovascular isquémica es la repentina aparición de un déficit neurológico focal, cuyo examen muestra signos de afectación de una región cerebral específica, irrigada por una arteria de la circulación cerebral que usualmente pueden agruparse en síndromes cerebrovasculares que permiten determinar el sitio del infarto dentro de alguno de los siguientes territorios arteriales:
- Circulación cerebral anterior: arteria carótida interna, arteria cerebral media o arteria cerebral anterior.
- Circulación cerebral posterior: arterias vertebrales, arteria basilar, arteria cerebral posterior.
- Vasos penetrantes de pequeño calibre profundos (infartos lacunares).
Arteria principal | Características clínicas |
Cerebral anterior | Parálisis contralateral de miembro inferior. Déficit sensorial contralateral de miembro inferior |
Cerebral media división superior | Hemiparesia y déficit sensorial contralateral que respecta la pierna, afasia de Broca |
Cerebral media división inferior | Déficit sensorial contralateral que afecta cara, mano y brazo. Afasia de Wernicke. Hemianopsia homónima contralateral |
Carótida interna | Hemiparesia y déficit sensorial contralateral que incluye pierna. Hemianopsia homónima contralateral. Afasia global |
Cerebral posterior | OftalmoplejIa, hemianopsia homónima contralateral, agnosia Visual, ceguera cortical cuando es bilateral. Cerebelosa anteroinferior: ataxia cerebelosa ipsilateral sin Sx Horner, debilidad facial, parálisis de mirada, sordera, acufenos. Cerebelosa superior: similar al anterior, se agrega nistagmo o desviación oblicua de ojos. |
Basilar | Coma o muerte de forma rápida. OftalmoplejIa con desviación de la mirada horizontal por parálisis de los nervios III y VI. Hemi o tetraplejia. Sindrome de enclaustramiento |
Lacunar ( hemiparesia motora pura) | Déficit motor unilateral en cara, brazo y pierna sin alteraciones Sensitivas |
Cerebolosa posteroinferior | Síndrome medular lateral de Wallenberg, ataxia cerebelosa ilpsiateral, síndrome de Horner, déficit sensorial facial para dolor. Y temperatura sin afección motora, nistagmo, nausea, vomito, disfagia, disartria, hipo |
Realizar un manejo clínico oportuno y rápido contribuye a disminuir las secuelas, por lo que su abordaje terapéutico se realiza a partir del inicio de la sintomatología definida, ventana de tiempo de hasta aproximadamente 4.5 horas para realizar una trombólisis intravenosa, seguida de la trombectomía mecánica que se puede efectuar hasta 24 horas después del inicio de los síntomas. El pronóstico depende de factores como edad, gravedad, mecanismo, ubicación, condiciones comórbidas, hallazgos clínicos y las complicaciones relacionadas.