La hiperkalemia, también conocida como hipercalemia o hiperpotasemia, se define como una elevación en la concentración de potasio sérico (K+) superior a 5.0 o superior a 5.5 mEq/L (mmol/L), siendo una anormalidad electrolítica con implicaciones potencialmente mortales.^1,2

Este ion potasio (K+) constituye el catión predominante en el organismo, con una reserva total estimada de 3,000 a 4,000 mmol en adultos, de los cuales solo 60 mmol (2%) son extracelulares.³

Los riñones desempeñan un papel preponderante en el mantenimiento de la homeostasis del potasio, aunque otros sistemas como el tracto gastrointestinal también contribuyen en menor medida.¹ La hiperkalemia se manifiesta cuando la capacidad de los riñones para excretar potasio se ve comprometida debido a disminuciones en la tasa de filtración glomerular, el flujo tubular, el aporte distal de sodio o la expresión de transportadores de iones sensibles a la aldosterona en la nefrona distal.⁴ Este desequilibrio, fundamentado en complejas interacciones fisiológicas, demanda una atención meticulosa por parte de los profesionales médicos generales y especialistas, dado su impacto crítico en la salud del paciente.

La hiperkalemia presenta una baja prevalencia en la población general. Sin embargo, su carácter transitorio ha limitado la realización de estudios prospectivos que monitoricen las concentraciones séricas de K+ de manera individual. Ello que complica la determinación exacta de su incidencia en la población en general. En el ámbito hospitalario, se ha observado que la incidencia es del 3.5% (>5.5 mEq/L) en Canadá y del 4.9% (>5.0 mEq/L) en Irlanda. Dos estudios adicionales, llevados a cabo tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios con seguimiento de niveles de K+ durante un período de 3 años, uno en Suecia y otro en los Estados Unidos, presentaron tasas más elevadas de hiperkalemia (7% y 11% [>5,0 mEq/L], y 2% [>5,5 mEq/L], respectivamente). Los investigadores concluyeron que la incidencia global de hiperkalemia podría subestimarse debido a la ausencia de un monitoreo sistemático de K+ incluso en algunas poblaciones de pacientes considerados de alto riesgo.¹

La hiperkalemia puede deberse a varios mecanismos. Las alteraciones de potasio del espacio intracelular al extracelular pueden ser consecuencia de la deficiencia de insulina, acidosis metabólica o bloqueo betaadrenérgico. En estados donde la tasa de filtración glomerular (TFG) o el aporte distal de sodio están significativamente reducidos, o los mecanismos de secreción tubular distal de potasio están alterados, la excreción de potasio se ve disminuida. La combinación de una ingesta elevada de potasio en la dieta y una excreción renal comprometida puede resultar en incrementos abruptos en las concentraciones séricas de potasio.^1,5

Diversas enfermedades crónicas presentan asociación con la hiperkalemia. En la enfermedad renal crónica (ERC), la disminución de la TFG, la disfunción tubulointersticial y la acidosis metabólica son factores contribuyentes a la hiperkalemia. En la diabetes mellitus (DM), la deficiencia de insulina, la hipertonicidad en estados hiperglucémicos y el hipoaldosteronismo hiporreninémico pueden inducir hiperkalemia. Asimismo, en las enfermedades cardiovasculares (CV), especialmente la insuficiencia cardíaca (IC), la disminución del suministro tubular de sodio y el uso de medicamentos que interfieren con el eje renina-angiotensina-aldosterona (iSRAA) pueden predisponer a los pacientes a la hiperkalemia.^1,5

Hiperkalemia y riesgo de mortalidad

Se ha documentado que numerosos medicamentos tienen el potencial de inducir hiperkalemia o estar vinculados a la misma. Entre los fármacos más frecuentemente prescritos y relevantes en relación con la hiperkalemia se incluyen los diuréticos ahorradores de potasio, los antagonistas mineralocorticoides como la espironolactona y la eplerenona, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los iSRAA, los antagonistas directos de la renina, los betabloqueantes, los antiinflamatorios no esteroides, así como la heparina y la penicilina G.⁶

Hougen y sus colegas llevaron a cabo un extenso estudio de cohorte poblacional en el que identificaron que la hiperkalemia se asoció de manera independiente con un incremento sustancial en el riesgo de mortalidad por todas las causas, eventos cardiovasculares, hospitalizaciones e ingresos a la unidad de cuidados intensivos (UCI). En conjunto, estos resultados sugieren que un único episodio de hiperkalemia se vincula con una carga de enfermedad importante que se extiende más allá del episodio agudo, y que los niveles elevados de potasio pueden contribuir a costos de atención médica superiores tanto a corto como a largo plazo.⁵

En el caso de hiperkalemia, el paso inicial implica verificar la exactitud de la medición. La pseudohiperkalemia, caracterizada por un aumento erróneo en las concentraciones séricas de potasio, puede surgir debido a fenómenos como la hemólisis, técnicas deficientes de flebotomía o a un error en el laboratorio. Después de descartar estas posibilidades y confirmar la veracidad del resultado, podemos entonces explorar los mecanismos subyacentes responsables de dicho incremento, los cuales pueden derivar de un aumento en la ingesta o una disminución en la excreción de K+.⁷

Hiperkalemia crónica

La hiperkalemia crónica se define como la presencia de episodios recurrentes de concentraciones séricas elevadas de K+ que requieren un tratamiento de mantenimiento continuo. En general, tiende a identificarse con mayor frecuencia en individuos sometidos a evaluaciones más regulares y, en muchos casos, se manifiesta de manera asintomática.¹

Determinados grupos de pacientes presentan un riesgo elevado de morbilidad y mortalidad vinculado a la hiperkalemia. Entre estos se incluyen aquellos en fases avanzadas de enfermedad renal crónica (ERC), insuficiencia cardíaca (IC), hipertensión resistente, diabetes mellitus (DM), infarto de miocardio (IM) y/o combinaciones de estas patologías.

Los factores de riesgo adicionales comprenden la utilización de medicamentos previamente mencionados. Conviene enfatizar que el riesgo de hiperkalemia aumenta de manera progresiva conforme la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuye. Debido a que la pérdida crónica de la función renal se asocia con una respuesta adaptativa en las nefronas funcionales restantes, facilitando un incremento en la excreción fraccional de K+ y el mantenimiento de las concentraciones séricas de K+ por debajo de 5.5 mEq/L, el riesgo de hiperkalemia tiende a elevarse significativamente cuando la TFG es inferior a 15 ml/min por 1.73 m^2.1

La hiperkalemia ejerce efectos despolarizantes sobre el sistema cardíaco, dando lugar a potenciales de acción acortados y aumentando la susceptibilidad a arritmias. Asimismo, conlleva síntomas neuromusculares, acidosis metabólica y la supresión de la amoniogénesis.¹

Aunque muchos pacientes pueden permanecer asintomáticos, la hiperkalemia puede presentarse clínicamente con debilidad muscular. Las parestesias y las fasciculaciones musculares en extremidades superiores e inferiores pueden constituir indicios tempranos de hiperkalemia. La parálisis, las alteraciones en la conducción cardíaca y las arritmias cardíacas pueden tener consecuencias letales. Generalmente, la debilidad muscular asociada a la hiperkalemia sigue un patrón ascendente, iniciándose en las piernas y avanzando hacia el tronco, ocasionalmente semejante al síndrome de Guillain-Barré.⁶ Por otro lado, investigaciones recientes indican que la hiperkalemia puede desencadenar acidosis tubular renal y contribuir al desarrollo de neuropatía periférica en pacientes con enfermedad renal crónica.⁴

Las manifestaciones cardíacas de la hiperkalemia son causadas por sus efectos despolarizantes sobre las células del músculo cardíaco y tienden a desarrollarse de manera progresiva. En el electrocardiograma (ECG), las ondas T elevadas y puntiagudas pueden constituir signos iniciales de hiperkalemia. Ocasionalmente, se observan reducciones en las amplitudes de las ondas P, un intervalo PR prolongado y un ensanchamiento del complejo QRS, consecuencia de la disminución en el flujo de sodio hacia los miocitos cardíacos. El patrón clásico de hiperkalemia en el ECG, que se manifiesta con un ensanchamiento más pronunciado del QRS y la fusión del complejo QRS con segmentos ST-T ensanchados, se conoce como el patrón de onda sinusoidal.⁶

Debido a las posibles consecuencias fatales asociadas a las elevadas concentraciones de potasio en el organismo, se requiere una evaluación inmediata por parte de un médico especializado en todos los pacientes con sospecha de hiperkalemia. Es esencial verificar de manera pronta los niveles séricos de K+ y revisar exhaustivamente el historial médico para identificar las posibles causas subyacentes de la hiperkalemia. En estos casos, se debe implementar una monitorización continua del electrocardiograma (ECG), junto con mediciones intermitentes de la presión arterial y saturación de oxígeno, ajustando la frecuencia según el contexto clínico.⁶

La complicación más notoria asociada a la hiperkalemia es el riesgo de desarrollar una arritmia cardíaca potencialmente letal.⁴

El riesgo de hiperkalemia y los niveles óptimos de concentración sérica de K+ varían en función de las comorbilidades específicas del paciente, como enfermedad renal crónica (ERC), insuficiencia cardíaca (IC) o diabetes mellitus (DM). A modo de ejemplo, un paciente con bloqueo cardíaco auriculoventricular puede experimentar una exacerbación de los síntomas cardíacos con una concentración de K+ más baja en comparación con otro paciente que no padezca dicha condición.¹

Idealmente, el enfoque colaborativo para el tratamiento del paciente debe involucrar a diversos profesionales de la salud, incluyendo médicos de atención primaria, especialistas como cardiólogos, nefrólogos y urgenciólogos, enfermeras, farmacólogos, trabajadores sociales, nutricionistas, entre otros. Es fundamental promover iniciativas y campañas educativas destinadas a aumentar la conciencia de los pacientes acerca del riesgo de la hiperkalemia y sus posibles consecuencias mortales. Esto incluye la comprensión de que la hiperkalemia a menudo es asintomática y que la monitorización regular de los niveles de potasio (K+) es crucial. Como profesionales de la salud, nuestra participación en la educación del paciente puede contribuir significativamente a mejorar la conciencia sobre el riesgo de hiperkalemia. De esta forma, podemos fomentar una responsabilidad compartida en la atención y la planificación del tratamiento.¹

Referencias

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2. Vera Carrasco O. Hiperkamenia. Rev Med La Paz. 2018, 24(1), 63-69. Disponible en http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-89582018000100010&lng=es&nrm=iso
3. Dépret F, Peacock WF, Liu KD, Rafique Z, Rossignol P, Legrand M. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Ann Intensive Care. 2019 Dec;9(1):32. Disponible en: https://annalsofintensivecare.springeropen.com/articles/10.1186/s13613-019-0509-8
4. Hunter RW, Bailey MA. Hyperkalemia: pathophysiology, risk factors and consequences. Nephrol Dial Transplant. 2019 Dec 1;34(Supplement_3):iii2–11. Disponibe en: https://academic.oup.com/ndt/article/34/Supplement_3/iii2/5652181
5. Hougen I, Leon SJ, Whitlock R, Rigatto C, Komenda P, Bohm C, et al. Hyperkalemia and its Association With Mortality, Cardiovascular Events, Hospitalizations, and Intensive Care Unit Admissions in a Population-Based Retrospective Cohort. Kidney Int Rep. 2021 May;6(5):1309–16. Disponible en: https://www.kireports.org/article/S2468-0249(21)00143-1/fulltext
6. Lindner G, Burdmann EA, Clase CM, Hemmelgarn BR, Herzog CA, Malyszko J, et al. Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference. Eur J Emerg Med. 2020 Oct;27(5):329–37. Disponible en: https://journals.lww.com/euro-emergencymed/fulltext/2020/10000/acute_hyperkalemia_in_the_emergency_department__a.10.aspx
7. Sidhu K, Sanjanwala R, Zieroth S. Hyperkalemia in heart failure. Curr Opin Cardiol. 2020 Mar;35(2):150–5. Disponible en: https://journals.lww.com/co-cardiology/fulltext/2020/03000/hyperkalemia_in_heart_failure.11.aspx
8. Watanabe R. Hyperkalemia in chronic kidney disease. Rev Assoc Médica Bras. 2020;66(suppl 1):s31–6. Disponibe en: https://www.scielo.br/j/ramb/a/TPFJQRdMnc6Yh3sWdCgNRNK/?lang=en

Legales

Uso Exclusivo para Profesionales de la Salud
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El tratamiento de la hiperkalemia se aborda de manera dual, considerando tanto los eventos agudos como el control crónico de los niveles séricos de potasio. Incluye estrategias como el asesoramiento y control dietético, la reducción o suspensión temporal de medicamentos, así como el control de los niveles de glucosa en sangre en pacientes con diabetes mellitus (DM). Conozca más aquí: https://www.azmed.com.mx/inicio/blog/lanzamiento-hiperkalemia.html

En el tratamiento de la hiperkalemia, los objetivos terapéuticos se centran en la eliminación del exceso de potasio, el bloqueo de la toxicidad del potasio a nivel cardiaco y la facilitación de su redistribución hacia el interior de la célula. Conozca más aquí: https://www.azmed.com.mx/inicio/blog/lanzamiento-hiperkalemia.html