De acuerdo a la OMS, la obesidad se define como:  "Una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud".  Considerando esta definición, es importante recordar que los diferentes profesionales de la salud tienen múltiples oportunidades para el abordaje de los pacientes que viven con obesidad. En este documento se proporcionará una idea más completa de lo que implica el exceso de grasa.    Conviértase en un experto en obesidad visitando el contenido y dando click en las ligas:  Nutrición en el Paciente con Sobrepeso y u Obesidad: 11. Cápsula: Nutrición en el Paciente con Sobrepeso y u Obesidad – Novo Nordisk (novonordisk-estamosconectados.com) La Nutrición es el Tratamiento 12. Infografía: La Nutrición es el Tratamiento – Novo Nordisk (novonordisk-estamosconectados.com)  

¿Qué es? La dermatitis seborreica es un eccema frecuente, con dos formas clínicas, la del lactante y la del adulto. La primera es auto limitada a los primeros 3 meses de vida; mientras que, la segunda es crónica y, aunque puede ocurrir en la pubertad, su frecuencia es máxima de la cuarta a la sexta décadas de vida. Esta última afecta más a los hombres que a las mujeres.   ¿Cuáles son las causas? La causa no es plenamente conocida, pero existe una relación con: sobreproducción de sebo (seborrea), alteraciones en la composición del mismo y levaduras comensales del género Malassezia (Pityrosporum). En los bebés, el sebo se produce durante algunas semanas después del nacimiento, y la forma adulta de la DS no se desarrolla antes de la pubertad, lo que apoya una función de la activación de las glándulas sebáceas por los andrógenos. Sin embargo, los pacientes con DS pueden tener una producción normal de sebo, y los que tienen una producción excesiva de sebo no suelen tener DS. Malassezia Furfur y otras especies pueden aislarse de las lesiones de DS, incluida la DS del lactante, pero no hay una relación entre el número de levaduras y la gravedad de la DS (la piel no afectada puede tener una carga de microorganismos similar a la de las lesiones).   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? La dermatitis suele comenzar una semana después del nacimiento y puede persistir durante varios meses. Al principio, son escamas grasientas, adheridas al vértex y a la fontanela anterior, que pueden extenderse a todo el cuero cabelludo (costra láctea) y a la cara. Las lesiones de las axilas, los pliegues inguinales, el cuello y los pliegues retro auriculares suelen estar más inflamadas, aunque bien delimitadas. Las lesiones pueden sobre infectarse por Cándida y, más raramente, por Estreptococos del grupo A. Puede desarrollarse una erupción diseminada de lesiones eritemato descamativas con aspecto psoriasiforme, después de una DS intensamente inflamatoria o sobre infectada, especialmente en la zona del pañal.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Existe una gran variedad de medicamentos que, solos o combinados, mejoran a la dermatitis seborreica. El tratamiento tópico se apoya en algunos medicamentos considerados inespecíficos (disulfuro de selenio, alquitrán de hulla y succinato de litio) y otros fármacos que han demostrado su especificidad (derivados azolicos, alilaminas, hidroxipiridonas, corticosteroides e inhibidores de la calcineurina). El uso de medicamentos sistémicos, como antimicóticos y esteroides, está reservado a casos graves o recalcitrantes.   Sulfuro de selenio: En formulación de champú 2.5%. Se considera un agente queratolítico porque forma puentes de hidrógeno entre los queratinocitos. Alquitrán de hulla: Considerado uno de los agentes queratolíticos por excelencia. Tiene poca aceptación cosmética, pero su eficacia clínica es adecuada. Ácido salicílico: Según el porcentaje de la preparación, actúa como queratoplástico y queratolítico. La respuesta es satisfactoria, pero lenta. Piritionato de cinc: Por su efecto antimicótico, reduce la multiplicación de los queratinocitos. Succinato y gluconato de litio: Útiles por sus efectos antiinflamatorios y antifúngicos. El mercado europeo ofrece presentaciones en aceite y gel. Zileutón: Inhibidor de la lipooxigenasa, impide directamente la síntesis del sebo de una manera transitoria, efecto similar al de isotretinoina oral en dosis bajas.  

¿Qué es? La presentación del HZ es el resultado de la reactivación de la infección por el VVZ latente en los ganglios sensoriales, cuando la inmunidad mediada por células se ve alterada, es un proceso relativamente frecuente que afecta a un amplio porcentaje de la población. Se manifiesta con lesiones cutáneas agudas de localización habitualmente en un dermatoma y que suelen producir dolor. Después de la resolución del episodio agudo, especialmente en personas mayores de 50 años, es frecuente la persistencia de síntomas neurológicos acompañados, a menudo, de dolor invalidante denominado neuralgia postherpética (NPH). El diagnóstico precoz y la instauración de un tratamiento en fase temprana puede prevenir la aparición de complicaciones. En el curso de la varicela, el virus pasa desde la piel y las mucosas a los ganglios sensitivos, asciende centrípetamente por vía nerviosa (fibras nerviosas sensitivas) y también se disemina por vía hematógena.   ¿Cuáles son las causas? Los factores de riesgo para la presentación de HZ en el adulto mayor se modifican con respecto a otros grupos poblacionales. Los cambios en el sistema inmunitario asociados a la edad (inmunosenescencia) son los principales factores de riesgo relacionados con la presentación del HZ, además de otros estados de inmunosupresión. Los cambios inmunitarios con el envejecimiento que afectan tanto a la inmunidad innata (disminución de la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II) como a la inmunidad adaptativa (menor activación de los linfocitos TCD4+ en contra del VVZ y menor funcionamiento de los linfocitos TCD8+) provocan una menor respuesta inmunitaria celular contra el VVZ.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Habitualmente el diagnóstico de herpes zoster es clínico. De todos modos, se aconseja el diagnóstico mediante técnicas de laboratorio cuando el cuadro es atípico o plantea dudas diagnósticas con el herpes simple zosteriforme o la erisipela hemorrágica o ampollosa, el diagnóstico deberá confirmarse mediante reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) para el VVZ, en una muestra de saliva, de contenido líquido de las vesículas (obtenido con hisopo), de frotis de Tzank, de costras secas o biopsia de piel; también podrá utilizarse la tinción con anticuerpos directa del VVZ en células infectadas, en un raspado de la base de una lesión, aunque es menos sensible que la RT-PCR.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Con el tratamiento del herpes zoster se pretende: limitar la gravedad, la extensión y la duración del proceso, prevenir la diseminación de la enfermedad, reducir el dolor agudo y, por último, prevenir la NPH. el tratamiento antiviral es beneficioso en la mayoría de los pacientes con herpes zoster, siendo éste imprescindible en los pacientes mayores de 50 años, inmunodeprimidos y en los casos de afectación oftálmica. Otras circunstancias deberán ser consideradas individualmente. El tratamiento es más efectivo cuando se inicia en las primeras 72 h después del comienzo de la erupción. No obstante, se han comunicado casos en los que se ha iniciado incluso hasta una semana después de haber aparecido las lesiones y ha resultado efectivo.  

¿Qué es? La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad crónico-degenerativa que se presenta en adultos mayores de 45 años y representa una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. Clínicamente se caracteriza por enfisema y bronquitis crónica que conducen al desarrollo de la obstrucción de las vías respiratorias. Los nombres que recibió previamente son: enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica, obstrucción crónica del flujo aéreo, enfermedad pulmonar crónica inespecífica y síndrome pulmonar obstructivo difuso. Actualmente se define como una enfermedad frecuente, prevenible y tratable, caracterizada por persistentes síntomas respiratorios y limitación del flujo aéreo debido a anomalías de las vías respiratorias o alveolares, causadas por la exposición a partículas o gases nocivos.   ¿Cuáles son las causas? Los factores de riesgo tienen que ver con la interacción entre la predisposición genética y la exposición a factores ambientales. La prevalencia de la EPOC y la del tabaquismo están directamente relacionadas; sin embargo, el desarrollo de la enfermedad es multifactorial: uno de los factores de riesgo más importantes es la contaminación atmosférica en el exterior, en el espacio laboral y en espacios interiores. Factores Genéticos: El factor genético más conocido en el desarrollo de la EPOC es la deficiencia de la enzima alfa1-antitripsina (AAT), que es el inhibidor de proteasa más importante en el organismo humano. Entre el 1 y el 2% de los pacientes desarrollan EPOC por esta causa. Factores Ambientales: La exposición al humo de leña al cocinar tiene un gran potencial como agente causal de EPOC, especialmente para las mujeres de áreas rurales que pasan el 70% de su tiempo en un ambiente interior contaminado.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Para el diagnóstico de la EPOC es importante conocer los antecedentes de exposición a factores de riesgo, y la presencia de los principales síntomas (disnea, tos, producción de esputo, opresión torácica, sibilancias y congestión del pecho). Las exacerbaciones son episodios de inestabilidad que favorecen su progresión, disminuyen la calidad de vida del paciente y aumentan el riesgo de defunción. Se deben a infecciones bacterianas y virales, y a factores estresantes medioambientales. Enfermedades concomitantes, pulmonares y otros procesos sistémicos pueden desencadenar o complicar estas agudizaciones.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Los fármacos utilizados en el tratamiento de la EPOC reducen los síntomas, la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones. Hasta la fecha, no hay ningún medicamento que modifique el deterioro a largo plazo de la función pulmonar. Las medicaciones comúnmente usadas son broncodilatadores, agonistas beta 2, antimuscarínicos, metilxantinas, corticosteroides o terapias combinadas con estos fármacos. La rehabilitación respiratoria mejora la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con EPOC, incluso con un beneficio mayor que otros tratamientos comúnmente empleados. Se trata de una intervención integral y estructurada, basada en terapias dirigidas a mejorar la condición física/psicológica y a promover comportamientos saludables, que incluye entrenamiento físico, nutrición, autocuidado y control de los síntomas.  

¿Qué es? La depresión perinatal es un trastorno del estado de ánimo que puede afectar a las mujeres durante el embarazo y después del parto. La palabra "perinatal" se refiere al tiempo antes y después del nacimiento de un bebé. La depresión perinatal incluye aquella que comienza durante el embarazo (llamada depresión prenatal) y la que comienza después del nacimiento del bebé (llamada depresión posparto). Las madres con depresión perinatal experimentan sentimientos de extrema tristeza, ansiedad y fatiga que pueden dificultar que realicen sus tareas diarias, incluidos el autocuidado o el cuidado de los demás.   ¿Cuáles son las causas? La depresión perinatal es una enfermedad médica real y puede afectar a cualquier madre, independientemente de su edad, raza, ingresos, cultura o educación. Las mujeres no tienen la culpa de tener depresión perinatal. No es el resultado de algo que hayan hecho o no. No hay una sola causa para la depresión perinatal En un aspecto biológico, los cuales podrían tener un rol causal en la depresión posparto o en la gestación, se ha sugerido que, en algunas mujeres, la presencia de anticuerpos anti tiroideos puede contribuir a una baja de la hormona tiroidea en la sangre y en consecuencia, producir una disminución del estado de ánimo, bajo nivel de energía y cansancio. Durante el embarazo existe un aumento en la concentración sérica de globulina ligadora de hormonas y hay un aumento de T3 y T4.   ¿Cómo se realiza el diagnóstico? El diagnóstico de depresión inicia principalmente de manera sintomática ya que la paciente comienza con síntomas de tristezala mayor parte del tiempo o tiene pensamientos pesimistas o de culpa o auto reproches persistentes, deseos de morir o de suicidarse, ya se consideran como anormales y parte de un trastorno depresivo. La depresión tiende a coexistir también con síntomas de un trastorno de ansiedad. Al principio, o cuando la depresión no es grave, puede ser difícil distinguir los síntomas depresivos de las quejas comunes durante el embarazo o puerperio (como cansancio, dolores vagos, falta de energía, dificultades para dormir). En la mujer embarazada, la depresión se asocia con una peor alimentación y menos búsqueda de cuidados prenatales. También, la mujer tenderá a fumar y a usar alcohol con mayor frecuencia y tendrá peor higiene.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? La finalidad de un tratamiento para la depresión en una embarazada es mejorar su estado anímico, minimizando los riesgos para el embrión/ feto en desarrollo. Por cierto, se debe comenzar con estrategias de orden general como recomendar interrumpir el consumo de cafeína, nicotina y alcohol, o intentar maximizar las posibilidades de descanso. Puede ser beneficioso recurrir a técnicas de relajación y también a medidas de manejo ambiental. Un reciente meta análisis indica que se cuenta con alguna evidencia de que el ejercicio físico puede ser efectivo para tratar la depresión durante el embarazo. En general, el uso de fármacos se considera su uso en embarazadas con depresiones moderadas a severas, gestantes que no hayan respondido a otros tratamientos o cuando hay una alta probabilidad de recidiva. Debido a obvias razones éticas, no se cuenta con estudios sobre la eficacia de los antidepresivos en el tratamiento de la depresión de mujeres embarazadas.  

¿Qué es? El virus del papiloma humano (VPH) es un virus que puede infectar la piel (VPH cutáneos) y las mucosas (VPH mucosales). Se han identificado más de 200 tipos diferentes, y de ellos unos 40 son capaces de infectar la mucosa genital y anal de ambos sexos. Los VPH mucosales se subdividen en: Virus de alto riesgo u oncogénicos (VPH-AR) por su capacidad de desarrollar lesiones precursoras del cáncer (lesiones pre malignas) y cáncer. Dentro de este grupo los tipos 16 y 18 son los más importantes dado que son los responsables de aproximadamente el 70% de los cánceres de cuello de útero. Virus de bajo riesgo (VPH-BR), que no están relacionados con el cáncer pero causan lesiones benignas (verrugas genitales o condilomas). Los tipos 6 y 11 causan el 90% de las verrugas genitales.   ¿Cuáles son las causas? El VPH se transmite mediante el contacto de la piel o mucosas. La principal vía de contagio es la vía sexual (por penetración vaginal o anal y menos frecuentemente por el contacto piel con piel de la zona genital y por el sexo oral). Cualquier persona sexualmente activa que tenga contacto genital (incluso sin penetración) con otra persona infectada por el VPH puede contagiarse. La mayor probabilidad de contagio se da en los primeros años de vida sexual por lo que entre el 20-30% de mujeres jóvenes (antes de los 30 años) son portadoras de VPH-AR. El porcentaje de portadoras disminuye progresivamente con la edad hasta situarse por debajo del 10% en mujeres mayores de 50 años. Se estima que aproximadamente el 80% de lasmujeres sexualmente activas contactan con al menos un tipo de VPH en algún momento de su vida (este porcentaje es todavía mayor en el caso de los hombres). Sin embargo, cabe resaltar que más del 80% de estas infecciones son transitorias y se resuelven en el transcurso de los dos años posteriores a la infección. Tras la adquisición del VPH, este puede permanecer inactivo durante un tiempo prolongado por lo que la detección del virus puede evidenciarse años después de la transmisión.    ¿Cómo se realiza el diagnóstico?   La infección por VPH es asintomática, la forma de detectarla estará basada en el análisis de una muestra de secreción del cuello uterino que permite, bien detectar la presencia del virus (prueba de VPH), o bien detectar mínimas alteraciones celulares indicativas de que existe infección en ese momento, o alteraciones celulares más importantes sugerentes de lesiones pre malignas (citología cervical). La citología cervical es una prueba sencilla e indolora que no precisa ningún tipo de preparación y que consiste en tomar una muestra de las células que recubren el cuello del útero mediante una pequeña espátula o un cepillo. Posteriormente son analizadas con el microscopio.   ¿Qué evidencia hay del tratamiento? Actualmente no existe tratamiento médico específico para la infección VPH. La infección deberá ser eliminada por el sistema inmune de cada mujer, desapareciendo la mayoría de ellas sin causar ningún problema. Sí existen varios tipos de tratamiento que permiten destruir o extirpar las lesiones producidas por este virus, todos ellos igual de efectivos:   Extirpación de la lesión: el área anormal es extirpada cortando un fragmento de tejido del cuello del útero en forma de cono (conización cervical). Habitualmente se utiliza un procedimiento electroquirúrgico que permite cortar el tejido de forma similar a un bisturí eléctrico.   Destrucción de la lesión: se trata de destruir el tejido afectado por la lesión precancerosa. Esta destrucción puede realizarse mediante congelación (crioterapia) o vaporización (aplicando un láser).   Tanto la extirpación como la destrucción de las lesiones se consideran tratamientos conservadores ya que permiten que el cuello del útero, tras su curación, se regenere en gran medida sin impacto en la salud reproductiva de la mujer y por tanto en su capacidad para quedar embarazada. Sólo cuando estos tratamientos se realizan sobre una amplia área lesional o cuando se repiten porque reaparece la lesión, pueden repercutir en la capacidad reproductiva.